policystyczne jajniki
Policystyczne jajniki, określane również jako zespół policystycznych jajników (PCOS), stanowią jedną z najczęstszych endokrynopatii występujących u kobiet w wieku rozrodczym. Schorzenie to charakteryzuje się obecnością licznych drobnych torbieli w jajnikach, zaburzeniami miesiączkowania, hiperandrogenizmem oraz często insulinoopornością.
W patofizjologii PCOS kluczową rolę odgrywa zaburzenie osi podwzgórze-przysadka-jajniki, prowadzące do zwiększonego wydzielania LH w stosunku do FSH. Prowadzi to do nadmiernej produkcji androgenów przez komórki tekalne jajnika. Istotnym elementem jest również insulinooporność, występująca u 50-70% pacjentek, która nasila syntezę androgenów i zmniejsza produkcję globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG).
Diagnostyka policystycznych jajników opiera się na kryteriach rotterdamskich, które obejmują: oligo- lub anowulację, kliniczne i/lub biochemiczne cechy hiperandrogenizmu oraz obraz policystycznych jajników w USG (≥12 pęcherzyków o średnicy 2-9 mm w każdym jajniku i/lub objętość jajnika >10 ml). Do rozpoznania konieczne jest spełnienie co najmniej dwóch z trzech kryteriów, po wykluczeniu innych przyczyn podobnych objawów.
Leczenie PCOS jest wielokierunkowe i dostosowane do dominujących objawów oraz planów prokreacyjnych pacjentki. Obejmuje modyfikację stylu życia (redukcja masy ciała, aktywność fizyczna), farmakoterapię zaburzeń miesiączkowania (doustne środki antykoncepcyjne), leczenie hiperandrogenizmu, indukcję owulacji u pacjentek z niepłodnością oraz leki zwiększające wrażliwość na insulinę (metformina) w przypadku współistniejącej insulinooporności.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Diagnostyka i diagnoza
Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszą endokrynopatią u kobiet w wieku reprodukcyjnym, dotykającą 5-15% populacji. Diagnostyka opiera się na kryteriach Rotterdam (2003), które wymagają obecności co najmniej dwóch z trzech cech: oligo- lub anowulacji, klinicznych i/lub biochemicznych objawów hiperandrogenizmu oraz obrazu policystycznych jajników w ultrasonografii (≥20 pęcherzyków o średnicy 2-9 mm lub objętość jajnika >10 cm³) lub podwyższonego poziomu hormonu anty-Müllerowskiego (AMH). Najnowsze wytyczne z 2023 roku podkreślają, że w przypadku obecności zaburzeń miesiączkowania i hiperandrogenizmu badanie USG lub oznaczenie AMH nie jest konieczne do rozpoznania. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne (ocena hirsutyzmu, BMI, ciśnienia tętniczego, obecności acanthosis nigricans) oraz badania hormonalne, w tym oznaczenia testosteronu całkowitego i wolnego, SHBG, DHEA-S, androstenedionu, a także wykluczenie innych schorzeń (TSH, prolaktyna, 17-OHPG, kortyzol). Ze względu na ryzyko zaburzeń metabolicznych zaleca się także ocenę glukozy, insuliny, profilu lipidowego i HbA1c.
17-hydroksyprogesteron, androstendion, anowulacja, badanie ginekologiczne, biomarker, chromatografia cieczowa, DHEA-S, endokrynopatia, FSH, HbA1c, hiperandrogenizm, hiperprolaktynemia, hirsutyzm, hormon anty-Müllerowski, insulinooporność, kryteria Rotterdam, LH, OGTT, policystyczne jajniki, rak endometrium, rogowacenie ciemne, SHBG, spektrometria mas, testosteron, TSH, uczenie maszynowe, ultrasonografia, USG przezpochwowe, wolny testosteron, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenie hormonalne, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Diagnostyka i diagnoza
Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszym zaburzeniem endokrynologicznym u kobiet w wieku rozrodczym, dotykającym 7-15% populacji. Diagnoza opiera się na kryteriach Rotterdamskich, wymagających obecności co najmniej dwóch z trzech cech: oligo- lub anowulacji, klinicznych i/lub biochemicznych objawów hiperandrogenizmu oraz obrazu policystycznych jajników w USG (≥20 pęcherzyków o średnicy 2-9 mm lub objętość jajnika ≥10 ml) lub podwyższonego poziomu AMH. PCOS jest diagnozą z wykluczenia, dlatego konieczne jest wykluczenie innych schorzeń endokrynologicznych, takich jak zaburzenia tarczycy, hiperprolaktynemia, nieklasyczny wrodzony przerost nadnerczy, zespół Cushinga czy guzy wydzielające androgeny. W badaniach laboratoryjnych często obserwuje się podwyższone androgeny (testosteron, DHEAS, androstendion u 60% pacjentek), obniżone SHBG oraz podwyższony stosunek LH:FSH (≥2:1). Diagnostyka obejmuje także ocenę metaboliczną, w tym OGTT, profil lipidowy i insulinooporność, ze względu na ryzyko powikłań metabolicznych i sercowo-naczyniowych.
acanthosis nigricans, akromegalia, anowulacja, bezdech senny, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, doustny test tolerancji glukozy, dysfunkcja owulacyjna, globulina wiążąca hormony płciowe, guz wydzielający androgeny, hemoglobina glikowana, hiperandrogenizm, hirsutyzm, hormon anty-Müllerowski, insulinooporność, kryteria rotterdamskie, łysienie androgenowe, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, nieregularne miesiączki, policystyczne jajniki, profil lipidowy, rak endometrium, rogowacenie ciemne, siarczan dehydroepiandrosteronu, test z ACTH, trądzik, ultrasonografia jajników, wolny testosteron, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie nadnerczy, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników - Leksykon substancji czynnych
Walproinian magnezu – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Walproinian magnezu (Dipromal) jest silnie teratogenny i przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji, w ciąży oraz podczas karmienia piersią. Stosowanie walproinianu w monoterapii w ciąży wiąże się z ryzykiem wrodzonych wad rozwojowych u około 10,73% dzieci (95% CI: 8,16-13,29), co jest znacząco wyższe niż w populacji ogólnej (2-3%). Wady obejmują m.in. wady cewy nerwowej, dysmorfizm twarzy, rozszczep wargi i podniebienia, kraniostenozę, wady serca, nerek, układu moczowo-płciowego oraz kończyn, a także wady rozwojowe oka. Ryzyko jest zależne od dawki, jednak nie ustalono bezpiecznej dawki progowej. Narażenie płodu na walproinian może prowadzić do opóźnień rozwojowych, obniżenia IQ o 7-10 punktów, zaburzeń pamięci, zdolności językowych oraz zwiększonego ryzyka zaburzeń ze spektrum autyzmu (3-krotnie wyższe) i autyzmu dziecięcego (5-krotnie wyższe), a także ADHD.
ADHD, afibrynogenemia, aplazja kości promieniowej, autyzm dziecięcy, choroba afektywna dwubiegunowa, dysmorfizm twarzy, hipofibrynogenemia, hipoglikemia, induktor enzymatyczny, kraniostenoza, kwas foliowy, liczba płytek krwi, małopłytkowość, monitoring prenatalny, monoterapia walproinianem, napad toniczno-kloniczny, narażenie płodu, niedoczynność tarczycy, objaw odstawienia, padaczka, policystyczne jajniki, politerapia walproinianem, rozszczep wargi i podniebienia, stan padaczkowy, stężenie fibrynogenu, teratogenność, test krzepnięcia, wada cewy nerwowej, wada nerek, wada serca, wada wrodzona, walproinian magnezu, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie rozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół krwotoczny - Leksykon leków
Działania niepożądane – Absenor 500 mg
Walproinian sodu zawarty w leku Absenor wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu, obejmujących układy hematologiczny, neurologiczny, endokrynologiczny, pokarmowy, wątrobowy, skórny, moczowy oraz rozrodczy. Najczęstsze hematologiczne działania to niedokrwistość, trombocytopenia i leukopenia, które ustępują po odstawieniu leku, podczas gdy poważniejsze powikłania, takie jak pancytopenia czy niewydolność szpiku, występują rzadziej. Hiperamonemia pojawia się bardzo często, a przyrost masy ciała i hiponatremia są częste. Neurologicznie dominują drżenia (≥1/10), zaburzenia pozapiramidowe, senność i drgawki (≥1/100 do <1/10), a poważniejsze objawy jak śpiączka i encefalopatia występują niezbyt często (≥1/1 000 do <1/100). W zakresie działań niepożądanych wątroby obserwuje się często (≥1/100 do <1/10) ciężkie uszkodzenie wątroby, szczególnie u dzieci, co może prowadzić do zgonu. Reakcje skórne, takie jak toksyczna nekroliza naskórka i zespół Stevensa-Johnsona, są rzadkie (≥1/10 000 do <1/1 000), natomiast zaburzenia psychiczne, w tym agresja i pobudzenie, występują często, zwłaszcza u dzieci i młodzieży.
agranulocytoza, aplazja czysto czerwonokrwinkowa, ataksja, bezpłodność męska, biegunka, bolesne miesiączkowanie, brak miesiączki, czynnik krzepnięcia, drgawki, drżenie, encefalopatia, głuchota, hiperamonemia, hiperandrogenizm, hiponatremia, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, krwawienie, letarg, leukopenia, limfopenia, makrocytoza, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość makrocytyczna, nietrzymanie moczu, niewydolność nerek, niewydolność szpiku kostnego, nudności, obrzęk naczynioruchowy, oczopląs, omam, otępienie, pancytopenia, parestezja, parkinsonizm, podwójne widzenie, policystyczne jajniki, przyrost masy ciała, rabdomioliza, reakcja polekowa z eozynofilią, rumień wielopostaciowy, spastyczność, śpiączka, splątanie, stupor, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, uszkodzenie trzustki, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, wymioty, zaburzenie pozapiramidowe, zapalenie jamy ustnej, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zespół Fanconiego, zespół mielodysplastyczny, zespół niewłaściwego wydzielania wazopresyny, zespół Stevensa-Johnsona, zmniejszenie gęstości mineralnej kości - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Glucophage XR 750 mg
Glucophage XR (metforminy chlorowodorek) w dawce 750 mg w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu jest wskazany przede wszystkim do leczenia cukrzycy typu 2 u dorosłych pacjentów, zwłaszcza z nadwagą, u których interwencje dietetyczne okazały się nieskuteczne. Lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z innymi doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pochodne sulfonylomocznika, inhibitory DPP-4, agoniści receptora GLP-1, inhibitory SGLT-2) lub insuliną, co pozwala na lepszą kontrolę glikemii przy niższych dawkach leków i zmniejszonym ryzyku działań niepożądanych. Glucophage XR jest również zalecany w prewencji cukrzycy typu 2 u pacjentów ze stanem przedcukrzycowym (IFG i/lub IGT) oraz w leczeniu zespołu policystycznych jajników (PCOS), gdzie poprawia insulinowrażliwość, normalizuje cykle menstruacyjne i zmniejsza hiperandrogenizm.
agoniści receptora GLP-1, cukrzyca typu 2, działania niepożądane, hiperandrogenizm, inhibitory DPP-4, inhibitory SGLT-2, insulinooporność, insulinowrażliwość, kontrola glikemii, lek pierwszego rzutu, metformina, monoterapia, nadwaga, nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy, otyłość, pochodne sulfonylomocznika, policystyczne jajniki, powikłania cukrzycowe, stan przedcukrzycowy, terapia skojarzona, zapobieganie cukrzycy typu 2, zespół policystycznych jajników