reepitelializacja
Reepitelializacja to naturalny proces biologiczny, podczas którego komórki nabłonkowe odtwarzają uszkodzoną powierzchnię tkanek. Jest kluczowym etapem gojenia ran, występującym po fazie zapalnej, a przed fazą remodelingu tkanki.
Proces ten rozpoczyna się od migracji komórek nabłonkowych z brzegów rany w kierunku jej centrum. Komórki te przesuwają się po prowizorycznej macierzy pozakomórkowej, złożonej głównie z fibryny i fibronektyny. Jednocześnie zachodzi proliferacja komórek nabłonkowych, które dzielą się, aby zapewnić odpowiednią liczbę komórek potrzebnych do pokrycia ubytku.
W reepitelializacji kluczową rolę odgrywają czynniki wzrostu, takie jak naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), transformujący czynnik wzrostu (TGF), czynnik wzrostu keratynocytów (KGF) oraz cytokiny prozapalne. Proces ten jest niezbędny dla przywrócenia funkcji barierowej skóry i zapobiegania infekcjom.
Zaburzenia reepitelializacji mogą prowadzić do przewlekłych, trudno gojących się ran, co obserwuje się m.in. u pacjentów z cukrzycą, niedokrwieniem tkanek czy w przypadku ran oparzeniowych. Nowoczesne metody leczenia ran przewlekłych często koncentrują się na stymulacji procesu reepitelializacji poprzez zastosowanie opatrunków bioaktywnych, czynników wzrostu czy inżynierii tkankowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Foscarnet sodium hexahydrate Tillomed 24 mg/ml
Foscarnet sodium hexahydrate Tillomed jest podawany wyłącznie dożylnie w stężeniu 24 mg/ml, a dawkowanie zależy od rodzaju zakażenia, stanu klinicznego pacjenta oraz funkcji nerek. W terapii indukcyjnej zakażeń CMV stosuje się schematy: 60 mg/kg mc. co 8 godzin (infuzja min. 1 godz.) lub 90 mg/kg mc. co 12 godzin (infuzja min. 2 godz.). Terapia podtrzymująca obejmuje dawki 90-120 mg/kg mc. raz na dobę przez 2 godziny, z możliwością zwiększenia dawki przy progresji zapalenia siatkówki. W zakażeniach HSV opornych na acyklowir zaleca się 40 mg/kg mc. co 8 godzin (infuzja min. 1 godz.). U pacjentów z niewydolnością nerek dawkowanie modyfikuje się na podstawie klirensu kreatyniny, obliczanego według wzorów uwzględniających wiek, płeć i stężenie kreatyniny w surowicy. Szczegółowe schematy dawkowania dla różnych zakresów klirensu kreatyniny przedstawiono w tabelach, z zaleceniem unikania stosowania u pacjentów dializowanych. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby nie jest konieczna modyfikacja dawki.
diureza, foskarnet sodowy sześciowodny, HSV, klirens kreatyniny, nefrotoksyczność, nerkowa droga eliminacji, niewydolność nerek, oporność na acyklowir, pacjent dializowany, reepitelializacja, roztwór do infuzji, wirus opryszczki pospolitej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie CMV, zapalenie siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Objawy
Zespół Stevensa-Johnsona (SJS) to ciężka, potencjalnie zagrażająca życiu reakcja polekowa, charakteryzująca się martwicą i oddzielaniem się naskórka obejmującą mniej niż 10% powierzchni ciała (SJS), z możliwym przejściem w overlap SJS/TEN (10-30%) lub TEN (>30%). Początkowo manifestuje się objawami prodromalnymi, takimi jak gorączka do 39°C, ból gardła, bóle mięśniowo-stawowe oraz zmiany skórne w postaci makuł, grudek i pęcherzy, z dodatnim objawem Nikolsky’ego. Zajęcie błon śluzowych dotyczy ponad 90% pacjentów, obejmując jamę ustną, oczy (27-80%), narządy płciowe i drogi moczowe, a także inne błony śluzowe. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się niedokrwistość, leukopenię, małopłytkowość, podwyższone OB i mocznik (>10 mmol/l). Przebieg choroby dzieli się na fazę ostrą (8-12 dni) z gorączką i złuszczaniem naskórka oraz fazę gojenia, trwającą do kilku tygodni.
anoreksja, bliznowacenie rogówki, ból gardła, dysfagia, infekcja górnych dróg oddechowych, kłębuszkowe zapalenie nerek, leukopenia, małopłytkowość, neowaskularyzacja rogówki, niewydolność wielonarządowa, objawy prodromalne, posocznica, przednie zapalenie błony naczyniowej, reepitelializacja, SJS-TEN Overlap, skala SCORTEN, światłowstręt, toksyczna nekroliza naskórka, trichiasis, wydzielina ropna, zapalenie cewki moczowej, zapalenie czerwieni wargowej, zapalenie jamy ustnej, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół Stevensa-Johnsona, zespół suchego oka, złuszczanie naskórka - Leksykon chorób i schorzeń
Keratitis – Leczenie
Keratitis, czyli zapalenie rogówki, stanowi nagły przypadek okulistyczny wymagający szybkiego rozpoznania i leczenia, aby zapobiec utracie wzroku. Terapia jest uzależniona od etiologii – w łagodnych, nieinfekcyjnych postaciach stosuje się sztuczne łzy, odpoczynek dla oka oraz przerwanie noszenia soczewek kontaktowych, natomiast w cięższych przypadkach dodaje się miejscowe leki przeciwzapalne i profilaktyczne antybiotyki. W infekcyjnym keratitis leczenie jest patogenowo ukierunkowane: bakteryjne wymaga intensywnej antybiotykoterapii miejscowej (np. tobramycyna 14 mg/ml, cefazolina 50 mg/ml, wankomycyna 50 mg/ml podawane co godzinę), a w lżejszych przypadkach fluorochinolonów IV generacji. Grzybicze zapalenie rogówki leczy się miejscowo i ogólnie natamycyną oraz innymi lekami przeciwgrzybiczymi, przy czym kortykosteroidy są przeciwwskazane. Wirusowe keratitis, zwłaszcza HSV, wymaga stosowania miejscowych (gancyklowir 0,15%, trifluridyna 1%) i doustnych leków przeciwwirusowych (acyklowir 400 mg 5x/d, walacyklowir 500 mg 3x/d), a także miejscowych kortykosteroidów w keratitis stromalnym, co potwierdzają badania HEDS. Leczenie Acanthamoeba opiera się na biguidynach i pentamidynie, często przez kilka miesięcy, z możliwością konieczności przeszczepu rogówki.
acyklowir, bakteryjne zapalenie rogówki, bliznowacenie rogówki, cross-linking rogówki, doustny lek przeciwgrzybiczny, fluorochinolony, gancyklowir, grzybicze zapalenie rogówki, HSV, infekcyjne zapalenie rogówki, keratitis, keratoplastyka, klej tkankowy, kortykosteroidy, krople nawilżające, krople przeciwgrzybicze, miejscowy antybiotyk, MRSA, natamycyna, neurotroficzne zapalenie rogówki, płat spojówkowy, przeszczep błony owodniowej, przeszczep rogówki, reepitelializacja, sztuczne łzy, wirusowe zapalenie rogówki, worikonazol - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Zapobieganie i profilaktyka
Pemfigus vulgaris to autoimmunologiczna choroba pęcherzowa, której profilaktyka opiera się na kontroli choroby, zapobieganiu nawrotom oraz minimalizacji działań niepożądanych terapii immunosupresyjnej i steroidowej. Po uzyskaniu kontroli nad chorobą, zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki prednizolonu o 25% co 2 tygodnie, a przy dawce ≤ 20 mg – wolniejsze redukcje o 5 mg co 4 tygodnie. W przypadku nawrotów, dawkę steroidów należy zwiększyć do ostatniej skutecznej, a w terapii monoterapii steroidowej dodać lek immunosupresyjny. Rytuksymab, szczególnie u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim przebiegiem, wykazuje wysoką skuteczność jako lek modyfikujący przebieg choroby i jest rekomendowany jako leczenie uzupełniające wraz z kortykosteroidami, z możliwością powtórnego podania w odstępie 6-12 miesięcy. Kluczowe jest także zapobieganie infekcjom poprzez utrzymanie higieny skóry i jamy ustnej oraz unikanie kontaktu z osobami zakażonymi, a także profilaktyka stomatologiczna, w tym podawanie prednizonu 20 mg/dobę przez 5-7 dni przed zabiegami inwazyjnymi.
antybiotykoterapia, błona śluzowa, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, diagnostyka różnicowa, działanie niepożądane, glikokortykosteroid, immunoadsorpcja, immunoglobulina dożylna, lek immunosupresyjny, lek modyfikujący przebieg choroby, lek przeciwgrzybiczny, leukopenia, liczba białych krwinek, nadżerka, pęcherz jamy ustnej, pęcherzyca zwykła, płyn do płukania jamy ustnej, profilaktyka antybiotykowa, reepitelializacja, remisja, rytuksymab, steryd, upośledzenie funkcjonalne, zapalenie dziąseł, zmiana pęcherzowa - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Diagnostyka i diagnoza
Pemfigus vulgaris to rzadka, autoimmunologiczna choroba pęcherzowa, charakteryzująca się śródnaskórkowymi pęcherzami i rozległymi nadżerkami na skórze oraz błonach śluzowych, z dominującym zajęciem błon śluzowych jamy ustnej (około 80% przypadków). Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, badaniu histopatologicznym, bezpośredniej immunofluorescencji (DIF) skóry okołozmianowej oraz serologicznym wykrywaniu autoprzeciwciał przeciwko desmogleinie 1 i 3 (Dsg1, Dsg3) za pomocą testów ELISA i/lub pośredniej immunofluorescencji (IIF). Biopsja powinna obejmować świeży pęcherz (do 24 godzin) wraz z otaczającą zdrową skórą. DIF cechuje się czułością 90-100% i swoistością 100%, wykazując złogi IgG (głównie IgG1 i IgG4) w koronkowym wzorze na powierzchni keratynocytów. Test ELISA charakteryzuje się czułością >95% i jest pomocny w potwierdzeniu diagnozy, różnicowaniu z pemfigus foliaceus oraz monitorowaniu aktywności choroby i ryzyka nawrotów.
akantoliza, azatiopryna, badanie cytologiczne, badanie histopatologiczne, bezpośrednia immunofluorescencja, biopsja skóry, błona śluzowa, choroba pęcherzowa, cyklofosfamid, cyklosporyna, desmogleina 1, desmogleina 3, Epidermolysis bullosa acquisita, keratynocyt, liszaj płaski nadżerkowy, mykofenolan mofetylu, nadżerka, objaw Nikolskiego, pęcherz śródnaskórkowy, pemfigoid błon śluzowych, pemfigoid pęcherzowy, pemfigus foliaceus, pemfigus IgA, pemfigus vulgaris, pośrednia immunofluorescencja, reepitelializacja, rozmaz Tzancka, rumień wielopostaciowy, rytuksymab, test ELISA, toksyczna nekroliza naskórka, zapalenie skóry opryszczkowate - Leksykon substancji czynnych
Foskarnet – Dawkowanie i sposób podawania
Foskarnet sodowy sześciowodny jest lekiem podawanym wyłącznie dożylnie, stosowanym głównie w terapii zakażeń wirusem cytomegalii (CMV) oraz opornych na acyklowir zakażeń wirusem opryszczki pospolitej. W leczeniu indukcyjnym CMV zalecane dawki to 60 mg/kg mc. co 8 godzin (infuzja min. 1 godz.) lub 90 mg/kg mc. co 12 godzin (infuzja min. 2 godz.). Terapia podtrzymująca obejmuje dawki 90-120 mg/kg mc. raz na dobę (infuzja 2 godziny), z możliwością zwiększenia dawki w przypadku progresji zapalenia siatkówki. W zakażeniach HSV opornych na acyklowir stosuje się dawkę 40 mg/kg mc. co 8 godzin (infuzja min. 1 godz.). Dawkowanie wymaga dostosowania do klirensu kreatyniny, z tabelarycznym schematem modyfikacji dawkowania w zależności od stopnia niewydolności nerek. U pacjentów z klirensem kreatyniny <0,4 mL/min/kg leczenie nie jest zalecane. Monitorowanie czynności nerek jest obligatoryjne, a u osób w podeszłym wieku należy szczególnie uwzględnić obliczenie klirensu kreatyniny mimo prawidłowego stężenia kreatyniny w surowicy.
chlorek sodu, diureza, farmakokinetyka, foskarnet sodowy sześciowodny, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, nefrotoksyczność, niewydolność nerek, oporność na acyklowir, pacjent dializowany, reepitelializacja, stężenie kreatyniny, terapia indukcyjna, terapia podtrzymująca, wirus opryszczki pospolitej, zaburzenie czynności nerek, zakażenie CMV, zapalenie siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Epidemiologia
Zespół Stevens-Johnsona (SJS) oraz toksyczna nekroliza naskórka (TEN) stanowią spektrum ciężkich, potencjalnie śmiertelnych reakcji skórnych, różniących się zakresem zajętej powierzchni ciała (SJS <10% BSA, SJS-TEN 10-30% BSA, TEN >30% BSA). Roczna częstość występowania waha się od 1 do 7 przypadków na milion osób, z wyższą zapadalnością w populacjach azjatyckich i USA. Główne czynniki ryzyka to predyspozycje genetyczne (np. HLA-B*1502, HLA-B*5801, HLA-B*5701, HLA-A*3101) oraz ekspozycja na leki wysokiego ryzyka, takie jak leki przeciwdrgawkowe, allopurynol, NLPZ (oksykamy), sulfonamidy i antybiotyki. SJS/TEN dotyka głównie dorosłych powyżej 40. roku życia oraz dzieci 1-10 lat, z przewagą kobiet (33-62%). W około 85% przypadków etiologia jest lekowa, a w 20% infekcyjna lub szczepienna. Śmiertelność wynosi od 4,8-9% w SJS do 14,8-48% w TEN, z czynnikami ryzyka złego rokowania, takimi jak wiek, sepsa, niewydolność wielonarządowa, rozległe zajęcie skóry oraz choroby współistniejące. Skala SCORTEN pozostaje podstawowym narzędziem prognostycznym.
abakawir, allel HLA-B*1502, allel HLA-B*5701, allopurynol, cefalosporyna, choroba autoimmunologiczna, dna moczanowa, farmakowigilancja, fenytoina, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, makrolid, meloksykam, Mycoplasma, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, padaczka, penicylina, posocznica, reepitelializacja, sepsa, skórna reakcja niepożądana, sulfonamid, tenoksykam, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, zakażenie HIV, zakażenie rany, zapalenie płuc, zespół Stevens-Johnsona, złuszczanie naskórka - Leksykon chorób i schorzeń
Opoksa – Etiologia i przyczyny
Mpox, wywoływana przez wirusa mpox (MPXV) z rodziny Poxviridae, to choroba odzwierzęca o okresie inkubacji 6-13 dni (zakres 1-21 dni), charakteryzująca się transmisją zarówno zoonotyczną, jak i między ludźmi. Wyróżnia się dwa główne klady wirusa: Klad I (środkowoafrykański) z wyższą śmiertelnością około 10% (obecnie poniżej 3,3%) i cięższym przebiegiem oraz Klad II (zachodnioafrykański) o łagodniejszym przebiegu. W 2023 roku zidentyfikowano nowy podklad Ib, wykazujący zdolność trwałej transmisji drogą seksualną i nieseksualną, z wysokim wskaźnikiem zakażeń wśród dzieci, szczególnie w Demokratycznej Republice Konga. Transmisja między ludźmi odbywa się przez kontakt bezpośredni z wysypką, płynami ustrojowymi, drogą kropelkową przy długotrwałym kontakcie twarzą w twarz, a także przez fomity. Wirus wykryto w nasieniu, moczu, kale, ślinie i innych płynach ustrojowych, co potwierdza znaczenie transmisji płciowej. Okres zakaźności trwa do całkowitej reepitelializacji zmian skórnych. Wskaźnik reprodukcji (R) historycznie wynosił 0,8, jednak nowy Klad Ib może charakteryzować się wyższą efektywnością transmisji.
choroba odzwierzęca, choroby zakaźne, ciężki przebieg choroby, fomity, genom DNA, immunosupresja, miano wirusa, nasienie, odporność populacyjna, okres inkubacji, Orthopoxvirus, osoba zakażona, ospa małpia, płyn ustrojowy, poxviridae, reepitelializacja, szczepienie przeciwko ospie, tecovirimat, transkrypcja, transmisja bezobjawowa, transmisja międzyludzka, transmisja płciowa, transmisja wertykalna, wariant wirusa, wirus mpox, wirus ospy prawdziwej, zakażenie bezobjawowe, zakażenie HIV