białko transportujące OATP-C

Białko transportujące OATP-C (Organic Anion Transporting Polypeptide C), znane również jako SLCO1B1 lub OATP1B1, jest istotnym transporterem błonowym zlokalizowanym głównie w wątrobie. Jest odpowiedzialne za wychwyt szerokiego spektrum związków organicznych, w tym kwasów żółciowych, hormonów steroidowych oraz wielu leków, z krwi do hepatocytów.

OATP-C odgrywa kluczową rolę w farmakologii klinicznej, ponieważ transportuje liczne leki, takie jak statyny, sartany, niektóre antybiotyki oraz leki przeciwnowotworowe. Polimorfizmy genu SLCO1B1 kodującego OATP-C mogą znacząco wpływać na farmakokinetykę tych leków, prowadząc do zmienionej biodostępności i potencjalnie zwiększonego ryzyka działań niepożądanych.

Szczególnie istotna jest rola OATP-C w metabolizmie statyn – zmniejszona aktywność tego transportera związana z wariantem genetycznym SLCO1B1*5 (rs4149056) wiąże się z podwyższonym ryzykiem miopatii indukowanej statynami. Z tego powodu testowanie farmakogenetyczne pod kątem wariantów SLCO1B1 jest coraz częściej rozważane w personalizacji terapii statynami, zwłaszcza simwastatyną.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roswera 5 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 5 godzinach od podania doustnego oraz bezwzględną biodostępnością na poziomie około 20%. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (~90%, głównie albuminami) i ma objętość dystrybucji około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują około 50% aktywności biologicznej, natomiast metabolity laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% w postaci niezmienionej), a jedynie 5% leku jest wydalane z moczem. Kinetyka leku jest liniowa, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu.
ABCG2, albumina, BCRP, białko transportujące OATP-C, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina niskiej gęstości, metabolit laktonowy, okres półtrwania, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie osoczowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zaranta, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który wpływa na jej skuteczność w terapii zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje szeroką dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z powstaniem dwóch metabolitów: N-demetylowanego (aktywność farmakologiczna zmniejszona o 50%) oraz laktonowego (nieaktywny klinicznie). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki), natomiast 10% jest wydalane przez nerki, z czego 5% w postaci niezmienionej.
BCRP, białko transportujące, białko transportujące OATP-C, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, cytochrom P450, dyslipidemia, genotyp ABCG2, genotyp SLCO1B1, hepatocyt ludzki, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, mediana AUC, metabolizm leku, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin MSN 10 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, która wpływa na jej skuteczność i bezpieczeństwo kliniczne. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 L i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności farmakologicznej, natomiast metabolity laktonowe są nieaktywne. Eliminacja leku odbywa się głównie z kałem (około 90% dawki), a z moczem wydalane jest około 10%, z czego 5% w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 L/h (zmienność 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa i nie ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
białko BCRP, białko osocza, białko transportujące OATP-C, biodostępność leku, cytochrom P450, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowany, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna laktonowa, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, powinowactwo do tkanki wątrobowej, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie substancji czynnej w osoczu, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crestor 20 mg

Rozuwastatyna, aktywny składnik leku Crestor, charakteryzuje się ograniczoną biodostępnością około 20% oraz osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach od podania doustnego. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem mniejszych ilości CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują około 50% mniejszą aktywność farmakologiczną, a laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% dawki), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa, a parametry nie ulegają zmianie przy wielokrotnym podawaniu. Wchłanianie i eliminacja leku są zależne od transportera OATP-C w wątrobie.
BCRP, białko transportujące OATP-C, biodostępność, biosynteza cholesterolu, CYP2C9, cytochrom P450, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyczna, metabolity laktonowe, metabolity N-demetylowane, metabolizm in vitro, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, różnice etniczne w farmakokinetyce, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza

białko transportujące OATP-C

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Roswera 5 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 40 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin MSN 10 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Crestor 20 mg