zahamowanie płodności
Zahamowanie płodności to stan kliniczny charakteryzujący się niemożnością zajścia w ciążę pomimo regularnego współżycia płciowego bez stosowania antykoncepcji przez okres co najmniej 12 miesięcy. Jest to termin medyczny opisujący tymczasowe lub trwałe obniżenie potencjału reprodukcyjnego u kobiet lub mężczyzn.
Przyczyny zahamowania płodności są różnorodne i mogą obejmować czynniki hormonalne (zaburzenia owulacji, dysfunkcje przysadki mózgowej, problemy z tarczycą), anatomiczne (niedrożność jajowodów, wady macicy), genetyczne, immunologiczne oraz środowiskowe. U mężczyzn najczęściej wiąże się z obniżoną jakością nasienia, zaburzeniami ejakulacji lub problemami hormonalnymi.
Diagnostyka zahamowania płodności obejmuje szczegółowy wywiad medyczny, badania hormonalne, badanie nasienia u mężczyzn, ocenę drożności jajowodów oraz diagnostykę obrazową narządów rozrodczych. Leczenie jest ukierunkowane na przyczynę i może obejmować farmakoterapię, zabiegi chirurgiczne lub techniki wspomaganego rozrodu.
Zjawisko zahamowania płodności może być także celowo indukowane (antykoncepcja) lub występować jako skutek uboczny niektórych terapii, np. chemioterapii. W niektórych przypadkach może być odwracalne po usunięciu czynnika wywołującego lub zastosowaniu odpowiedniego leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Leuprorelina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Leuprorelina, stosowana w preparatach takich jak Eligard, Leuprostin, Librexa i Lutrate Depot, wykazuje w badaniach przedklinicznych brak specjalnego ryzyka toksycznego dla ludzi. W badaniach na szczurach i królikach zaobserwowano przemijające zmiany w układzie rozrodczym, takie jak zwiększenie masy narządów rodnych oraz podwyższone poziomy hormonów, które ustępują po zaprzestaniu leczenia. Dawkowanie w badaniach wynosiło od 10 μg do 40 μg podskórnie u szczurów, a także do 200 μg/kg mc./dobę w badaniach trwających 3 miesiące. U królików stwierdzono toksyczne działanie embriotoksyczne przy dawkach powyżej 0,24 μg/kg, jednak nie wykazano działania teratogennego. W badaniach toksyczności ostrej dawki śmiertelne wynosiły 2 000–5 000 mg octanu leuproreliny. Długoterminowe podawanie (do 32 mg/kg mc./miesiąc) wiązało się z miejscowymi reakcjami skórnymi i zmianami zanikowymi w narządach rozrodczych, co jest zgodne z farmakologicznym działaniem substancji.
badanie in vitro i in vivo, badanie rakotwórczości, bezpieczeństwo farmakologiczne, ciałko żółte, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak, gruczolak przysadki, gruczolak wyspowo-komórkowy trzustki, leuprorelina, nabłonek kanalików nerkowych, narządy rodne, octan leuproreliny, toksyczność ostra, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczność reprodukcyjna, układ rozrodczy, zahamowanie płodności - Leksykon substancji czynnych
Norgestymat – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Norgestymat, będący składnikiem preparatu Elin (250 µg norgestymatu i 35 µg etynyloestradiolu), jest progestagenem o udokumentowanym działaniu przeciwowulacyjnym, stosowanym w antykoncepcji hormonalnej. Produkt jest bezwzględnie przeciwwskazany w ciąży, a w przypadku podejrzenia ciąży u pacjentki należy ją potwierdzić przed zaprzestaniem stosowania. W okresie połogu stosowanie Elin wiąże się ze zwiększonym ryzykiem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, co wymaga szczególnej uwagi i odpowiedniego poinformowania pacjentki. Norgestymat i jego metabolity przenikają do mleka matki, dlatego stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających tę substancję jest przeciwwskazane u kobiet karmiących piersią do 6 tygodni po porodzie. W okresie od 6. tygodnia do 6. miesiąca po porodzie stosowanie preparatu wymaga uzasadnienia klinicznego, z uwzględnieniem bilansu korzyści i ryzyka dla dziecka.
antykoncepcja hormonalna, działanie progestagenne, działanie przeciwowulacyjne, hamowanie owulacji, laktacja, norgestymat i etynyloestradiol, płodność kobiety, połóg, progestagen, przenikanie do mleka matki, przerost endometrium, resorpcja płodu, steroidy antykoncepcyjne, zagnieżdżenie komórki jajowej, zahamowanie płodności, złożone doustne środki antykoncepcyjne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Androcur 50 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne cyproteronu octanu, substancji czynnej Androcur 50 mg, nie wykazały istotnych zagrożeń dla organizmu ludzkiego przy wielokrotnym podawaniu. Nie stwierdzono działania teratogennego w okresie organogenezy, jednak wysokie dawki w fazie różnicowania narządów płciowych mogą indukować feminizację płodów męskich, co nie zostało potwierdzone klinicznie u noworodków. Doustne podawanie u samców szczurów powodowało odwracalne zahamowanie płodności bez trwałych uszkodzeń genetycznych. Wyniki testów genotoksyczności były przeważnie negatywne, choć wykazano powstawanie adduktów DNA w hepatocytach przy dawkach odpowiadających schematowi terapeutycznemu, co aktywowało mechanizmy naprawcze DNA. W badaniach in vivo u szczurów zaobserwowano ogniskowe zmiany w wątrobie o potencjalnym charakterze przednowotworowym, jednak epidemiologicznie nie potwierdzono zwiększonego ryzyka nowotworów wątroby u ludzi stosujących lek.
addukt DNA, badanie epidemiologiczne, badanie rakotwórczości, cyproteron octan, działanie kortykosteroidowe, działanie mutagenne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, feminizacja, hepatocyt ludzki, mechanizm naprawczy DNA, nowotwór hormonozależny, nowotwór wątroby, organogeneza, potencjał genotoksyczny, rozwój wewnątrzmaciczny, toksyczność systemowa, wada wrodzona, wpływ na nadnercza, zahamowanie płodności, zmiana przednowotworowa - Leksykon substancji czynnych
Cyproteron – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Cyproteron octan, stosowany w dawkach terapeutycznych (np. Androcur 50 mg, Cyprodiol 2 mg + 0,035 mg etynyloestradiolu), wykazuje stosunkowo korzystny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych, bez istotnej toksyczności systemowej przy zalecanym schemacie dawkowania. Wysokie dawki (do 300 mg/dobę) mogą wywoływać efekty podobne do kortykosteroidów na nadnercza u zwierząt, a w okresie różnicowania narządów płciowych istnieje ryzyko feminizacji płodów męskich, choć badania noworodków nie potwierdziły tego efektu klinicznie. Cyproteron jest przeciwwskazany w ciąży ze względu na potencjalne ryzyko wpływu na rozwój płodu. U samców szczurów obserwowano przemijające zahamowanie płodności, bez uszkodzenia plemników i ryzyka wad wrodzonych potomstwa.
Androcur, antyandrogen, badania epidemiologiczne, Cyprodiol, cyproteron, embriotoksyczność, feminizacja, genotoksyczność, hepatocyty, kortykosteroidy, mutagenność, nadnercza, narządy płciowe, nowotwór wątroby, nowotwory hormonozależne, octan cyproteronu, potencjał rakotwórczy, teratogenność, toksyczność systemowa, zahamowanie płodności, zmiany przednowotworowe