rozwarstwienie tętnicy kręgowej
Rozwarstwienie tętnicy kręgowej (ang. vertebral artery dissection, VAD) to poważny stan naczyniowy polegający na rozdarciu błony wewnętrznej tętnicy, co prowadzi do przedostawania się krwi między warstwy ściany naczynia i tworzenia się krwiaka śródściennego. Ten proces może skutkować zwężeniem światła naczynia, całkowitą niedrożnością lub powstawaniem zatorów, prowadząc do niedokrwienia struktur zaopatrywanych przez tętnicę kręgową.
Etiologia rozwarstwienia obejmuje urazy (nawet drobne), nadmierne manipulacje szyjne, choroby tkanki łącznej (zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana), nadciśnienie tętnicze oraz dysplazję włóknisto-mięśniową. W wielu przypadkach rozwarstwienie występuje samoistnie, bez uchwytnej przyczyny, często u osób w wieku 35-50 lat.
Objawy kliniczne rozwarstwienia tętnicy kręgowej to najczęściej nagły, silny ból potyliczny lub szyjny, zawroty głowy, ataksja, dyzartria, dysfagia, zaburzenia widzenia oraz objawy niedokrwienia pnia mózgu i móżdżku. Charakterystyczny jest zespół Wallenberga (zespół boczny opuszki) objawiający się m.in. zawrotami głowy, ataksją, zespołem Hornera i zaburzeniami czucia po stronie twarzy.
Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych: angio-MR, angio-CT lub konwencjonalnej angiografii. W ostrej fazie leczenie polega na podawaniu leków przeciwzakrzepowych (heparyna, następnie warfaryna) lub przeciwpłytkowych. W wybranych przypadkach stosuje się interwencje wewnątrznaczyniowe. Rokowanie jest zazwyczaj dobre – około 70-85% pacjentów osiąga pełny powrót do zdrowia, jednak ryzyko nawrotu w pierwszych miesiącach wynosi około 2%.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zawroty głowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zawroty głowy, najczęściej wynikające z łagodnego napadowego pozycyjnego zawrotu głowy (BPPV), ostrego zapalenia neuronu przedsionkowego oraz choroby Ménière’a, charakteryzują się zróżnicowanym rokowaniem zależnym od etiologii, wieku pacjenta, chorób współistniejących oraz zastosowanego leczenia. W przypadku BPPV około 33% pacjentów doświadcza samoistnej remisji w ciągu 3 tygodni, a większość w ciągu 6 miesięcy, jednak nawroty występują u 5-25% chorych, z wyższym ryzykiem u kobiet, osób starszych i z zaburzeniami psychicznymi. Czynniki prognostyczne wskazujące na potrzebę więcej niż 3 sesji terapeutycznych to podeszły wiek i współistniejący ból szyi, natomiast prowokacja zawrotów w płaszczyźnie poziomej sugeruje krótszą terapię. W zapaleniu neuronu przedsionkowego istotniejsze od funkcji obwodowej są czynniki wzrokowo-przedsionkowe, psychologiczne (lęk) oraz percepcji przedsionkowej, a współistnienie migreny i BPPV znacząco wpływa na niepełnosprawność zarówno w krótkim, jak i długim okresie zdrowienia (r=0,523–0,658, p≤0,003). Audiometria stanowi wartościowe narzędzie prognostyczne, korelując silnie z deficytami przedsionkowymi i umożliwiając bardziej precyzyjną diagnostykę i personalizację leczenia.
audiometria, ból szyi, choroba Ménière’a, fizjoterapia przedsionkowa, guz kąta mostowo-móżdżkowego, guz mózgu, jakość życia, migrena, neuroobrazowanie, przemijający atak niedokrwienny, rozwarstwienie tętnicy kręgowej, samoistna remisja, terapia przedsionkowa, test kaloryczny, udar mózgu, zaburzenie psychiczne, zależność wzrokowa, zapalenie neuronu przedsionkowego, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hipermobilności stawów – Epidemiologia
Zespół hipermobilności stawów (JHS) to zaburzenie tkanki łącznej charakteryzujące się nadmierną ruchomością stawów, przewlekłym bólem i innymi manifestacjami klinicznymi. Epidemiologia JHS jest zróżnicowana, z rozpowszechnieniem w populacji ogólnej szacowanym na 3-19,5%, a uogólniona hipermobilność stawów (GJH) występuje u 10-25% populacji, częściej u kobiet i osób młodszych. Diagnostyka opiera się na kryteriach Brighton i skali Beightona (wynik ≥4 punktów wskazuje na uogólnioną hipermobilność), jednak narzędzia te mają ograniczenia, zwłaszcza u dzieci i młodzieży. W 2017 roku wprowadzono nowe klasyfikacje, zastępując JHS hipermobilnym zespołem Ehlersa-Danlosa (hEDS) oraz zaburzeniami spektrum hipermobilności (HSD), co ma na celu lepsze rozróżnienie fenotypów i poprawę nadzoru epidemiologicznego. Zespół wykazuje autosomalny dominujący wzór dziedziczenia z niepełną penetracją, a patogeneza hEDS wiąże się z mutacjami w genach kodujących kolagen i białka związane z jego przetwarzaniem (np. COL1A1, COL3A1, TNXB).
autosomalny dominujący wzorzec dziedziczenia, choroba zwyrodnieniowa stawów, edukacja pacjenta, geny kolagenu, hipermobilny zespół Ehlersa-Danlosa, kryteria Brighton, łagodny zespół hipermobilności stawów, naczyniowy zespół Ehlersa-Danlosa, nadmierna ruchomość stawów, proloterapia, propriocepcja, przewlekły ból, rehabilitacja, reumatoidalne zapalenie stawów, rozwarstwienie tętnicy kręgowej, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, skala Beightona, terapia farmakologiczna, tętniak mózgu, tętniak tętnicy szyjnej, tkanka łączna, uogólniona hipermobilność stawów, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół hipermobilności stawów, zespół Marfana