dysplazja dużego stopnia
Dysplazja dużego stopnia to stan przedrakowy charakteryzujący się znacznymi nieprawidłowościami w budowie i organizacji komórek nabłonkowych. W klasyfikacji histopatologicznej stanowi zaawansowany etap zmian dysplastycznych, poprzedzający rozwój raka inwazyjnego. Zmiany te cechują się nasilonymi zaburzeniami architektury tkanki, znaczną atypią komórkową, nieprawidłowymi podziałami komórkowymi oraz utratą polaryzacji komórek.
Dysplazja dużego stopnia najczęściej dotyczy nabłonka przewodu pokarmowego (przełyk Barretta, polipowatość jelita grubego), szyjki macicy (CIN 3), dróg oddechowych oraz innych narządów wyścielonych nabłonkiem. Ze względu na wysokie ryzyko progresji do raka inwazyjnego (od 30% do nawet 70% w zależności od lokalizacji), wymaga szczególnej uwagi klinicznej i zazwyczaj kwalifikuje pacjenta do leczenia interwencyjnego.
Diagnostyka dysplazji dużego stopnia opiera się na badaniu histopatologicznym materiału pobranego podczas biopsji. Nowoczesne metody endoskopowe, takie jak chromoendoskopia czy endoskopia z powiększeniem, zwiększają skuteczność wykrywania tych zmian. W przypadku potwierdzenia dysplazji dużego stopnia, postępowanie terapeutyczne obejmuje najczęściej resekcję endoskopową, ablację lub leczenie chirurgiczne, w zależności od lokalizacji i rozległości zmian.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Przełyk Barretta to metaplazja jelitowa nabłonka przełyku, będąca konsekwencją przewlekłego uszkodzenia przez refluks kwaśnej treści żołądkowej i żółci, najczęściej w przebiegu choroby refluksowej przełyku (GERD). Etiologia obejmuje dysfunkcję dolnego zwieracza przełyku (LES), przepuklinę rozworu przełykowego oraz czynniki ryzyka takie jak płeć męska, rasa biała, wiek >50 lat, otyłość centralna, palenie tytoniu, przewlekłe spożywanie alkoholu, zespół metaboliczny i cukrzyca typu 2. Metaplazja stanowi adaptację nabłonka płaskiego do kwaśnego środowiska, jednak zwiększa ryzyko dysplazji i transformacji nowotworowej. Ryzyko rozwoju przełyku Barretta u pacjentów z GERD wynosi 5-15%, a u osób z objawami refluksu trwającymi >10 lat jest znacząco wyższe. Cichy refluks, bez typowych objawów, również może prowadzić do uszkodzeń przełyku. Przepuklina rozworu przełykowego sprzyja refluksowi i rozwojowi zmian metaplastycznych.
apoptoza, biomarkery, choroba refluksowa przełyku, cichy refluks, dolny zwieracz przełyku, dysplazja dużego stopnia, dysplazja małego stopnia, GERD, gruczolakorak przełyku, Helicobacter pylori, kwas deoksycholowy, kwasy żółciowe, metaplazja jelitowa, nabłonek płaski przełyku, niesteroidowe leki przeciwzapalne, przełyk Barretta, przepuklina rozworu przełykowego, stratyfikacja ryzyka, treść żołądkowa, zapalenie przełyku, zespół metaboliczny -
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła stwardniająca cholangitis (PSC) to przewlekła cholestatyczna choroba wątroby charakteryzująca się postępującym zapaleniem i włóknieniem dróg żółciowych, prowadzącym do marskości. Etiologia PSC jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcje genetyczne (zwłaszcza związane z haplotypami HLA, np. HLA-B*08, HLA-DRB1), immunologiczne oraz środowiskowe. Genetyczne czynniki ryzyka wyjaśniają mniej niż 10% podatności, podczas gdy czynniki środowiskowe odpowiadają za ponad 50%. Patogeneza obejmuje zaburzenia zarówno wrodzonej, jak i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, z aktywacją makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+/CD8+ oraz obecnością autoprzeciwciał (ANCA u 87%, aCL u 66%, ANA u 53%). Silny związek PSC z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD), zwłaszcza wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, podkreśla rolę osi jelito-wątroba i dysbiozy jelitowej w patogenezie, z udziałem mikrobioty i toksyn bakteryjnych indukujących nieprawidłowe odpowiedzi immunologiczne cholangiocytów poprzez szlak TLR-NF-κB.
badanie asocjacji całego genomu, cholangiocarcinoma, cholangiocyt, cholestatyczna choroba wątroby, cholestaza, drogi żółciowe, dysbioza jelitowa, dysplazja dużego stopnia, dysplazja małego stopnia, główny układ zgodności tkankowej, haplotyp HLA, homeostaza kwasów żółciowych, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka Th17, limfocyt T, marskość, marskość wątroby, metaplazja jelitowa, nieswoista choroba zapalna jelit, odpowiedź immunologiczna, oś jelito-wątroba, parasol wodorowęglanowy, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekła stwardniająca cholangitis, receptor rozpoznający wzorce molekularne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego
