inhibitor transportera
Inhibitor transportera to substancja, która hamuje działanie białek transportowych odpowiedzialnych za przenoszenie cząsteczek przez błony komórkowe. Transportery te odgrywają kluczową rolę w wielu procesach fizjologicznych, w tym w absorpcji leków, ich dystrybucji, metabolizmie i wydalaniu.
W praktyce klinicznej inhibitory transporterów mają istotne znaczenie ze względu na możliwość wpływania na farmakokinetykę jednocześnie stosowanych leków. Blokowanie transporterów takich jak P-glikoproteina (P-gp), białko oporności raka piersi (BCRP) czy transportery anionów organicznych (OAT) może prowadzić do interakcji międzylekowych, zmieniając stężenie substancji czynnych w organizmie.
Znajomość działania inhibitorów transporterów jest szczególnie ważna w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, gdzie nawet niewielkie zmiany w stężeniu mogą prowadzić do toksyczności lub utraty skuteczności. Przykładami klinicznie istotnych inhibitorów są werapamil (inhibitor P-gp), cyklosporyna (inhibitor wielu transporterów) czy probenecyd (inhibitor OAT).
Badania nad inhibitorami transporterów stanowią również ważny kierunek w poszukiwaniu nowych strategii terapeutycznych, szczególnie w onkologii, gdzie mogą pomóc przezwyciężyć oporność wielolekową poprzez blokowanie usuwania cytostatyków z komórek nowotworowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Atoris 60 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna (zwiększenie AUC 8,7-krotnie), telaprewir (7,9-krotnie), czy rytonawir z typranawirem (9,4-krotnie), są przeciwwskazane lub wymagają znacznego obniżenia dawki atorwastatyny (np. do 10 mg/dobę) i ścisłej obserwacji klinicznej. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, flukonazol) również zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, działanie niepożądane, farmakokinetyka atorwastatyny, fibrat, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, kolchicyna, kwas fusydowy, lek antykoncepcyjny, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, polipragmazja, rabdomioliza, rozpad mięśni prążkowanych, uszkodzenie mięśnia, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na lek, co także wymaga zmniejszenia dawki i kontroli klinicznej.
białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, polipeptydy 1B1, polipeptydy 1B3, rabdomioliza, ryfampicyna, transporter OATP, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Ximve 20 mg
Symwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV) powodują ponad 10-krotne zwiększenie ekspozycji na kwas symwastatyny i są przeciwwskazane w terapii łącznie z symwastatyną. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil, diltiazem i amlodipina, zwiększają AUC kwasu symwastatyny odpowiednio 2,3-, 2,7- i 1,6-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu (maksymalna dawka symwastatyny 20 mg/dobę), a także unikać stosowania gemfibrozylu i cyklosporyny ze względu na bardzo wysokie ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Spożycie soku grejpfrutowego, zwłaszcza w ilości powyżej 1 litra dziennie, może zwiększyć ekspozycję na kwas symwastatyny nawet 7-krotnie, co jest klinicznie istotne i wymaga unikania tego soku podczas terapii.
alkohol etylowy, amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, enzym wątrobowy, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, kwas symwastatyny, lek hipolipemizujący, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lomitapid, miopatia, niacyna, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, tikagrelor, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard 40 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak telitromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, cyklosporyna czy inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem) również podnoszą stężenia leku, a induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają jego poziomy, co może wymagać dostosowania dawkowania i kontroli skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryfampicynę, która oprócz indukcji CYP3A4 hamuje OATP1B1, co znacząco obniża stężenie atorwastatyny, dlatego zaleca się jednoczesne podawanie obu leków i monitorowanie efektu terapeutycznego.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, działanie niepożądane, efekt hipolipemizujący, ezetymib, fibrat, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, miopatia, P-glikoproteina, pibrentaswir, polipeptydy 1B1, polipeptydy 1B3, rabdomioliza, ryfampicyna, telaprewir, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Vanatex 80 mg
Walsartan, antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie walsartanu z innymi lekami blokującymi układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), takimi jak inhibitory ACE, inni antagoniści receptora angiotensyny II czy aliskiren, co zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek. Ponadto, współpodawanie walsartanu z litem może prowadzić do odwracalnego wzrostu stężenia litu w surowicy i nasilenia jego toksyczności, dlatego zaleca się unikanie takiego połączenia lub ścisłe monitorowanie stężenia litu. Walsartan może również podnosić poziom potasu, co wymaga ostrożności przy stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu oraz zamienników soli zawierających potas, z koniecznością regularnego monitorowania stężenia potasu w osoczu.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, białko transportujące, działanie hipotensyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, gospodarka potasowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor transportera, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, transporter wychwytu wątrobowego, transporter wyrzutu wątrobowego, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatacja, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – BILARGENA 20 mg
Bilastyna, lek przeciwhistaminowy II generacji, wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po około 1,3 godziny oraz średnią biodostępnością na poziomie 61%. Lek nie ulega kumulacji, a jego eliminacja odbywa się głównie w postaci niezmienionej – 66,5% z kałem i 28,3% z moczem. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Bilastyna jest substratem dla P-gp i OATP, co ma znaczenie kliniczne w kontekście potencjalnych interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. ketokonazol, erytromycyna, diltiazem, sok grejpfrutowy). Nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy CYP450 ani na większość białek transportujących, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, białko oporności raka piersi, białko osocza, bilastyna, biodostępność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ekspozycja ogólnoustrojowa, glikoproteina p, inhibitor transportera, izoenzym CYP450, łagodne zaburzenie czynności nerek, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, liniowa farmakokinetyka, pokrzywka, pole pod krzywą stężeń, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transporter nerkowy, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Daroxomb 110 mg
Dabigatran eteksylany, substancja czynna preparatu Daroxomb, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir z pibrentaswirem oraz takrolimus, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost do 2,53-krotnego, Cₘₐₓ do 2,49-krotnego), co podnosi ryzyko krwawień i wymaga przeciwwskazania lub ścisłego monitorowania oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania. Umiarkowane inhibitory P-gp (werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor) również podnoszą stężenia dabigatranu (AUC wzrost do 1,73-krotnego, Cₘₐₓ do 1,95-krotnego), co wymaga zachowania ostrożności i monitorowania pacjenta. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67%, Cₘₐₓ o 65,5%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu i mogą osłabiać jego działanie przeciwzakrzepowe, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane.
amiodaron, antagonista witaminy K, chinidyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor transportera, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 20 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez nośniki OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, wymagając zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co wymaga kontroli skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie, zwłaszcza letermowiru z cyklosporyną, jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, BCRP, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, detoksykacja, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, funkcja wątroby, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, hepatotoksyczność statyn, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Storvas CRT 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zalecane jest jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną wyklucza terapię atorwastatyną.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvalipin 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, azole przeciwgrzybicze) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub stosowanie obniżonych dawek oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, wymagając dostosowania dawki i kontroli klinicznej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie efektu terapeutycznego.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP3A4, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryn, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Banavin 20 mg
Banavin (wortioksetyna) to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków (kod ATC: N06AX26), działający poprzez wielokierunkową modulację receptorów serotoninergicznych (antagonista 5-HT3, 5-HT7, 5-HT1D; częściowy agonista 5-HT1B; agonista 5-HT1A) oraz hamowanie transportera serotoniny (5-HT). Badania PET wykazały, że dawki 5, 10 i 20 mg/dobę powodują odpowiednio około 50%, 65% i ponad 80% zajęcia transportera 5-HT w jądrach szwu. Skuteczność w leczeniu dużego zaburzenia depresyjnego (MDD) potwierdzono w 12 krótkoterminowych badaniach kontrolowanych placebo (≤12 tygodni) z udziałem ponad 3700 pacjentów, wykazując istotną poprawę w skalach MADRS i HAM-D24, ze średnią różnicą względem placebo od -2,3 do -4,6 punktów (p≤0,007) dla dawek 5-20 mg/dobę. W badaniu porównawczym z agomelatyną wortioksetyna (10-20 mg/dobę) wykazała wyższą skuteczność, a w badaniu zapobiegania nawrotom utrzymanie efektu przeciwdepresyjnego potwierdzono przez co najmniej 24 tygodnie (p=0,004, HR=2,0). Skuteczność potwierdzono także u pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) oraz w podgrupach z ciężką depresją (MADRS ≥30) i nasilonym lękiem (HAM-A ≥20).
agomelatyna, agonista receptora, antagonista receptora, cytalopram, częściowy agonista receptora, depresja z objawami lękowymi, duże zaburzenie depresyjne, escytalopram, fluoksetyna, funkcja poznawcza, funkcja seksualna, inhibitor transportera, lek przeciwdepresyjny, modulacja neuroprzekaźnictwa, objawy depresji, paroksetyna, pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa, psychoanaleptyk, sertralina, skala C-SSRS, skala depresji Hamiltona, skala depresji Montgomery-Åsberg, skala oceny depresji u dzieci, Skala Ogólnego Wrażenia Klinicznego, SSRI, test DSST, test UPSA, transporter serotoniny, wortioksetyna