cabozantinib
Cabozantinib to doustny inhibitor kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, który wykazuje aktywność wobec receptorów VEGFR, MET, RET, KIT i AXL. Mechanizm działania leku polega na blokowaniu szlaków sygnałowych odpowiedzialnych za angiogenezę, inwazyjność guza, przerzutowanie i oporność na leki.
Lek ten znalazł zastosowanie w leczeniu zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC), zwłaszcza po niepowodzeniu terapii anty-VEGF, a także w leczeniu raka wątrobowokomórkowego (HCC) po wcześniejszej terapii sorafenibem. Cabozantinib jest również zarejestrowany w leczeniu zaawansowanego raka rdzeniastego tarczycy (MTC).
Podczas terapii cabozantinibem należy monitorować pacjentów pod kątem charakterystycznych działań niepożądanych, do których należą: nadciśnienie tętnicze, biegunka, zmęczenie, spadek apetytu, nudności, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, proteinuria oraz zaburzenia elektrolitowe. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, perforacji przewodu pokarmowego i krwawień.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Leczenie
Rak tarczycy, obejmujący głównie zróżnicowane raki brodawkowaty i pęcherzykowy, charakteryzuje się dobrym rokowaniem i wysoką wyleczalnością. Podstawą leczenia jest chirurgia – całkowita tyroidektomia lub lobektomia, zależnie od wielkości guza i ryzyka nawrotu. Uzupełniająco stosuje się terapię radiojodem (I-131) w celu ablacji resztkowej tkanki tarczycy i leczenia mikroprzerzutów, szczególnie u pacjentów wysokiego ryzyka. Terapia hormonalna lewotyroksyną pełni funkcję zastępczą oraz supresyjną TSH, z docelowym poziomem TSH <0,1 mIU/l u pacjentów wysokiego ryzyka i 0,1–0,5 mIU/l u pacjentów o średnim ryzyku. W przypadkach opornych na radiojod lub zaawansowanych stosuje się inhibitory kinaz tyrozynowych (sorafenib, lenvatinib, vandetanib, cabozantinib) oraz rzadziej chemioterapię. Aktywna obserwacja jest opcją u małych (<1,5 cm), niskiego ryzyka raków brodawkowatych, szczególnie u osób starszych lub z chorobami współistniejącymi.
ablacja tarczycy, aktywny nadzór, antygen karcynoembrionalny, cabozantinib, CEA, dabrafenib, gruczoł tarczowy, hipertermia, immunoterapia, inhibitor kinazy tyrozynowej, kalcytonina, komórki C tarczycy, leczenie chirurgiczne, leczenie skojarzone, lek cytotoksyczny, lenvatinib, lewotyroksyna, limfadenektomia, lobektomia, mutacja BRAF V600E, niestabilność mikrosatelitarna, nowotwór złośliwy, pembrolizumab, profilowanie genomowe, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty, rak pęcherzykowy, rak rdzeniasty tarczycy, rak tarczycy, sorafenib, teleradioterapia, terapia celowana, terapia hormonalna, terapia jodem radioaktywnym, terapia radiojodem, tracheostomia, trametinib, TSH, tyreoglobulina, tyreotropina, tyroidektomia całkowita, węzły chłonne, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Guzki tarczycy – Leczenie
Guzki tarczycy występują u około 50% populacji, z przewagą zmian łagodnych, które najczęściej nie wymagają leczenia, a jedynie regularnej obserwacji klinicznej i ultrasonograficznej co 6-12 miesięcy. Kluczową rolę w ocenie ryzyka złośliwości pełni biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC). Leczenie farmakologiczne supresyjne lewotyroksyną nie jest obecnie zalecane ze względu na ograniczoną skuteczność i ryzyko działań niepożądanych. W przypadku guzków nadczynnych stosuje się leki przeciwtarczycowe (metimazol, propylotiouracyl) oraz beta-blokery, a także terapię radiojodem (I-131) lub leczenie chirurgiczne, zależnie od odpowiedzi na leczenie i objawów. Chirurgia (lobektomia lub tyroidektomia totalna) jest wskazana przy guzach złośliwych, dużych guzach uciskowych, guzkach nadczynnych opornych na leczenie farmakologiczne oraz zmianach kosmetycznie uciążliwych, z koniecznością dożywotniej suplementacji hormonów po tyroidektomii.
ablacja laserowa, ablacja mikrofalowa, ablacja RFA, Amerykańskie Towarzystwo Tyreologiczne, beta-bloker, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, cabozantinib, embolizacja tętnic tarczowych, HIFU, hipertyreoza, leczenie jodem radioaktywnym, lek przeciwtarczycowy, lenvatinib, lewotyroksyna, lobektomia tarczycy, metimazol, nadczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, propylotiouracyl, rak anaplastyczny tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, sorafenib, terapia celowana, tyroidektomia całkowita, USG tarczycy, uszkodzenie nerwu krtaniowego, wole guzkowe nadczynne - Leksykon chorób i schorzeń
Meningioma – Patofizjologia i mechanizm
Meningioma stanowi około 36% pierwotnych guzów OUN, wywodząc się z komórek meningothelialnych opony pajęczej. Najczęstszą aberracją genetyczną jest utrata chromosomu 22, szczególnie regionu 22q12.2 kodującego gen supresorowy NF2, którego mutacje inicjują tumorogenezę poprzez utratę funkcji białka merlin. Meningiomy atypowe i anaplastyczne wykazują większą niestabilność chromosomalną, z dodatkowymi zyskami i stratami na chromosomach 9, 10, 14, 17 i 18, co koreluje z agresywnością i ryzykiem nawrotu. Oprócz NF2, mutacje w genach TRAF7, KLF4, AKT1, POLR2A, TERT, SMO i PIK3CA są istotne, zwłaszcza w guzach stopnia I. Aktywacja szlaków sygnałowych takich jak PI3K/Akt/mTOR, MAPK, Wnt/β-katenina, Notch, Hedgehog oraz angiogeneza (VEGF/VEGFR) odgrywają kluczową rolę w proliferacji, migracji i progresji meningiomów. Dysregulacja cyklu komórkowego, m.in. przez utratę p16INK4a, p15INK4b, p14ARF oraz nadekspresję MDM2, sprzyja agresji guza. Epigenetyczne mechanizmy, w tym metylacja DNA i mutacje w kompleksie SWI/SNF, wpływają na ekspresję genów i mogą determinować podtypy meningiomów oraz ich rokowanie.
aberracja chromosomalna, angiogeneza, białaczka OUN, cabozantinib, cykl komórkowy, czynnik wzrostu, czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfagia, H3K27me3, hipermetylacja, inhibitor kinazy tyrozynowej, kaskada krzepnięcia, kinaza aktywowana mitogenami, kinaza fosfatydyloinozytolu, meningioma, neurofibromatoza typu 2, obrzęk okołoguzowy, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płytka krwi, promieniowanie jonizujące, receptor czynnika wzrostu naskórka, receptorowa kinaza tyrozynowa, resekcja, skala Simpsona, szlak Hedgehog, szlak molekularny, szlak Notch, telomeraza odwrotna transkryptaza, transformujący czynnik wzrostu alfa