miażdżyca tętnic wieńcowych
Miażdżyca tętnic wieńcowych (choroba wieńcowa) to przewlekły proces zapalny charakteryzujący się gromadzeniem się złogów cholesterolowych (blaszek miażdżycowych) w ścianach tętnic zaopatrujących serce w krew. Stopniowe zwężanie światła naczyń prowadzi do ograniczenia przepływu krwi, co skutkuje niedokrwieniem mięśnia sercowego.
Główne czynniki ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych obejmują: hipercholesterolemię (zwłaszcza podwyższony poziom LDL), nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzycę, otyłość, brak aktywności fizycznej oraz obciążenie genetyczne. Wraz z wiekiem ryzyko rozwoju choroby wieńcowej znacząco wzrasta.
Klinicznie miażdżyca tętnic wieńcowych może manifestować się jako stabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy (niestabilna dławica piersiowa, zawał serca) lub nagła śmierć sercowa. Diagnostyka obejmuje badania nieinwazyjne (EKG, próba wysiłkowa, echokardiografia, scyntygrafia perfuzyjna) oraz inwazyjne (koronarografia).
Leczenie miażdżycy tętnic wieńcowych jest wielokierunkowe i obejmuje modyfikację czynników ryzyka, farmakoterapię (leki przeciwpłytkowe, statyny, beta-blokery, inhibitory ACE) oraz metody rewaskularyzacji – przezskórną interwencję wieńcową (PCI) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Kluczowa jest również prewencja wtórna i regularne monitorowanie pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 80 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano dawkozależne obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg. Ponadto atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie CARDS, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, VLDL, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy, w tym cholesterolu całkowitego (30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz nasilenie katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę nie tylko redukuje ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale także hamuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i zmniejsza częstość udarów niedokrwiennych, choć z nieznacznym wzrostem ryzyka udarów krwotocznych. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Profil bezpieczeństwa jest porównywalny do innych statyn, a skuteczność nie zależy istotnie od płci, wieku czy wyjściowego stężenia LDL-C.
apolipoproteina B, biodostępność, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cytochrom P450 3A4, dławica piersiowa, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny VLDL, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, transportery wątrobowe, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, uszkodzenie wątroby, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 40 mg
Atorvastatin Genoptim, będący inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. W badaniu u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL, obejmującym 502 pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zapobiegło progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana całkowitej objętości blaszek miażdżycowych 0,4% vs 2,7% w grupie prawastatyny), przy jednoczesnym znaczącym obniżeniu LDL-C do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) oraz redukcji stężenia białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hipercholesterolemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała istotne statystycznie zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczące obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (p<0,0001), cholesterolu całkowitego o 34,1% oraz CRP o 36,4% w porównaniu do prawastatyny.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipidy, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów, w tym całkowitego cholesterolu (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych, redukując ryzyko o 16% (p=0,048).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 40 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także korzystne zmiany jakościowe cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczną poprawę profilu lipidowego (LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L do 2,04 ± 0,8 mmol/L, całkowity cholesterol -34,1%, triglicerydy -20%, apolipoproteina B -39,1%, CRP -36,4%). Profile bezpieczeństwa atorwastatyny i prawastatyny były porównywalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba wieńcowa (CAD) jest przewlekłą chorobą zapalną tętnic wieńcowych, której patogeneza opiera się na progresji miażdżycy, charakteryzującej się akumulacją lipidów, komórek zapalnych i macierzy pozakomórkowej w ścianie naczyń. Kluczowym procesem jest uszkodzenie śródbłonka, przenikanie i utlenianie LDL, a następnie tworzenie komórek piankowatych i blaszki miażdżycowej, która może ulec stabilizacji lub pęknięciu, prowadząc do ostrego zespołu wieńcowego (ACS). Stabilność blaszki zależy od rodzaju zwapnień – makrozwapnienia sprzyjają stabilności, natomiast mikrozwapnienia zwiększają ryzyko pęknięcia i zakrzepicy. Zapalenie odgrywa istotną rolę w patogenezie CAD, z udziałem markerów takich jak CRP, IL-6, IL-8 oraz reaktywnych form tlenu (ROS), które nasilają dysfunkcję śródbłonka i promują procesy prozapalne i prozakrzepowe. Dysfunkcja śródbłonka manifestuje się zmniejszoną produkcją tlenku azotu (NO) i zwiększoną ekspresją cząsteczek adhezyjnych, co zaburza homeostazę naczyniową i sprzyja progresji miażdżycy.
badanie asocjacyjne całego genomu, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, choroba Kawasakiego, choroba wieńcowa, czapeczka włóknista, długie niekodujące RNA, dysfunkcja śródbłonka, fosfolipaza A2, homocystynuria, interleukina-6, interleukina-8, komórka piankowata, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikrokrążenie wieńcowe, nagła śmierć sercowa, niestabilna dławica piersiowa, oksydaza NADPH, ostry zespół wieńcowy, reaktywne formy tlenu, reumatoidalne zapalenie stawów, rezerwa przepływu wieńcowego, stres oksydacyjny, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, troponina sercowa, zawał NSTEMI, zawał STEMI - Leksykon substancji czynnych
Ketamina – Przeciwwskazania stosowania
Ketamina, dostępna w preparatach Ketalar 10 (10 mg/ml) oraz Ketalar 50 (50 mg/ml) w formie roztworu do wstrzykiwań, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Nie powinna być stosowana u niemowląt poniżej 3. miesiąca życia ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa oraz ryzyko działań niepożądanych. Przeciwwskazania obejmują także pacjentów z ciężką chorobą wieńcową, innymi schorzeniami mięśnia sercowego predysponującymi do niestabilności hemodynamicznej, a także tych z przebytym udarem mózgu (CVA), gdzie ketamina może pogorszyć perfuzję mózgową. Ponadto, ze względu na wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, lek jest przeciwwskazany u osób z rzucawką lub zagrożonych napadami drgawkowymi, a także u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi, w tym schizofrenią, ze względu na ryzyko zaostrzenia objawów psychotycznych. Należy również unikać stosowania u osób z nadwrażliwością na ketaminę lub substancje pomocnicze, zwracając uwagę na zawartość sodu (53 mg w fiolce 20 ml Ketalar 10), co może mieć znaczenie u pacjentów z restrykcjami sodowymi.
choroba wieńcowa, deficyt neurologiczny, depresja, działanie niepożądane, efekt hipertensyjny, farmakokinetyka leku, Ketalar, ketamina, miażdżyca tętnic wieńcowych, myśli samobójcze, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, napad drgawkowy, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, perfuzja mózgowa, próg drgawkowy, roztwór do wstrzykiwań, rzucawka, schizofrenia, właściwość psychoaktywna, zaburzenie osobowości, zaburzenie psychiczne, zdarzenie naczyniowo-mózgowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie zastawki aorty – Zapobieganie i profilaktyka
Zwężenie zastawki aorty (AS) jest najczęstszą wadą zastawkową serca u osób powyżej 80. roku życia, dotykając około 40% tej populacji. Profilaktyka opiera się głównie na zapobieganiu gorączce reumatycznej poprzez wczesne leczenie paciorkowcowego zapalenia gardła antybiotykami, co jest kluczowe w prewencji zapalnego podłoża AS. Profilaktyka przeciwbakteryjna przeciw infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia jest obecnie zalecana jedynie u pacjentów z protezami zastawkowymi, wcześniejszym zapaleniem wsierdzia lub wybranymi wadami wrodzonymi, a nie rutynowo u chorych ze zwężeniem zastawki aorty. Istotna jest także prawidłowa higiena jamy ustnej i regularne kontrole stomatologiczne, gdyż choroby dziąseł mogą predysponować do infekcyjnego zapalenia wsierdzia i wtórnego uszkodzenia zastawki. Kontrola tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak nadciśnienie tętnicze (obecne u 40% pacjentów z AS), dyslipidemia, cukrzyca oraz zaprzestanie palenia, jest niezbędna w celu opóźnienia progresji choroby.
angina paciorkowcowa, bloker receptora angiotensyny, choroba reumatyczna, cukrzyca, dyslipidemia, echokardiografia dopplerowska, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor ACE, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, paciorkowce beta-hemolizujące, paciorkowcowe zapalenie gardła, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka przeciwbakteryjna, proteza zastawki serca, receptor beta-3-adrenergiczny, stenoza zastawki aorty, terapia farmakologiczna, terapia genowa, terapia statynami, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wada zastawkowa serca, wrodzona wada serca, wymiana zastawki, zaburzenia lipidowe, zapalenie dziąseł, zapalenie wsierdzia, zwężenie zastawki aorty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 80 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zatrzymała progresję zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (p<0,0001). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukowała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompetycyjne hamowanie, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Lowastatyna – Wskazania do stosowania
Lowastatyna, będąca substancją czynną preparatu Lovastin (20 mg), należy do grupy statyn i jest wskazana w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii typu IIa i IIb oraz miażdżycy tętnic wieńcowych. Terapia ma na celu redukcję podwyższonego stężenia cholesterolu całkowitego oraz LDL-cholesterolu u pacjentów, u których modyfikacja stylu życia i dieta okazały się niewystarczające. W przypadku miażdżycy tętnic wieńcowych, lowastatyna zapobiega progresji istniejących zmian miażdżycowych oraz powstawaniu nowych blaszek. Leczenie farmakologiczne powinno być zawsze prowadzone równolegle z dietą hipolipemizującą, co podkreśla konieczność kompleksowego podejścia terapeutycznego.
blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol w surowicy, dieta hipolipemizująca, dyslipidemia, LDL cholesterol, LOVASTIN, lowastatyna, miażdżyca tętnic wieńcowych, miażdżycowa choroba wieńcowa, pierwotna hipercholesterolemia, praktyka kliniczna, profil lipidowy, statyna, strategia terapeutyczna, tabletka, zaburzenie lipidowe, zmiana miażdżycowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę, który znacząco obniża stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie nieznacznie zwiększając HDL-C. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększeniu liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz nasileniu katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna zmniejsza progresję miażdżycy, ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej oraz udarów niedokrwiennych, przy czym dawka 80 mg wykazuje większą skuteczność w redukcji parametrów lipidowych i stanu zapalnego (CRP o 36,4%) niż dawki niższe lub inne statyny (np. prawastatyna). W badaniu ASCOT-LLA odnotowano redukcję względnego ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego o 36% przy dawce 10 mg/dobę.
apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego