splot Meissnera
Splot Meissnera (łac. plexus submucosu Meissneri) to sieć neuronów autonomicznego układu nerwowego zlokalizowana w warstwie podśluzówkowej przewodu pokarmowego. Jest jednym z dwóch głównych splotów jelitowych, obok splotu mięśniówkowego Auerbacha.
Splot Meissnera odpowiada głównie za regulację wydzielania gruczołów jelitowych oraz kontrolę przepływu krwi w błonie śluzowej. Zawiera neurony czuciowe, ruchowe i interneurony, które tworzą wysoce zorganizowaną sieć komunikacji komórkowej. Neurony splotu reagują na bodźce mechaniczne i chemiczne pochodzące ze światła jelita, koordynując lokalne odpowiedzi wydzielnicze.
Dysfunkcje splotu Meissnera mogą prowadzić do zaburzeń motoryki i wydzielania w przewodzie pokarmowym. Nieprawidłowości w jego strukturze lub funkcjonowaniu są obserwowane w niektórych chorobach przewodu pokarmowego, takich jak zespół jelita drażliwego czy choroba Hirschsprunga. Splot stanowi istotny element tzw. jelitowego układu nerwowego, często określanego jako „drugi mózg” ze względu na złożoność i relatywną autonomię funkcjonalną.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba Hirschsprunga to wrodzona aganglionoza jelita grubego, charakteryzująca się brakiem komórek zwojowych w splocie Meissnera i Auerbacha w dystalnym odcinku jelita, co prowadzi do funkcjonalnej niedrożności i zatrzymania stolca. Występuje u około 1 na 5000 noworodków, z różnym zasięgiem zmian od odbytnicy do długich odcinków jelita. Diagnostyka i przygotowanie do leczenia chirurgicznego obejmują irygacje odbytnicy roztworem soli fizjologicznej w celu usunięcia zalegającego stolca i zapobiegania enterocolitis. Operacja typu „pull-through” polega na resekcji aganglionicznego odcinka i anastomozie zdrowego jelita z odbytem, wykonywana techniką laparoskopową lub otwartą. W ciężkich przypadkach stosuje się dwustopniowe leczenie z wyłonieniem stomii (kolostomii lub ileostomii) przed zabiegiem rekonstrukcyjnym. Pooperacyjna opieka obejmuje monitorowanie parametrów życiowych, kontrolę bólu, antybiotykoterapię oraz stopniowe wprowadzanie karmienia doustnego po potwierdzeniu powrotu perystaltyki.
antybiotykoterapia, choroba Hirschsprunga, irygacja odbytnicy, kolostomia, komórki zwojowe, niedrożność jelit, nietrzymanie stolca, objawy alarmowe, odbytnica, perystaltyka jelita, perystaltyka jelitowa, pielęgnacja stomii, skurcz jelita, splot Auerbacha, splot Meissnera, stomia, trening toaletowy, zapalenie jelit, zapalenie jelita, zaparcia, zespół interdyscyplinarny, zwężenie odbytu -
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba Hirschsprunga (HSCR) to wrodzone zaburzenie charakteryzujące się aganglionozą dystalnego odcinka jelita grubego, obejmującą brak komórek zwojowych w splocie Meissnera i Auerbacha. Stanowi najczęstszą przyczynę niedrożności okrężnicy u noworodków (15-20%). Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, obrazowym (zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej, wlew kontrastowy z czułością 76-83% i swoistością 83-97%), manometrii anorektalnej (~90% czułości i swoistości) oraz biopsji odbytnicy, która jest złotym standardem (>95% czułości i swoistości dla biopsji ssącej, >99% dla pełnościennej). Charakterystyczne cechy histopatologiczne to brak komórek zwojowych i przerost włókien nerwowych, a barwienie immunohistochemiczne na kalretyninę wykazuje czułość i swoistość 90,5-100% i 92,9-100%, co czyni je metodą z wyboru.
acetylocholinoesteraza, aganglionoza, badanie histopatologiczne, barwienie HE, barwienie immunohistochemiczne, biopsja odbytnicy, biopsja ssąca, choroba Hirschsprunga, enterocolitis, komórki Cajala, komórki zwojowe, manometria anorektalna, smółka, splot Auerbacha, splot Meissnera, strefa przejściowa, ultrasonografia prenatalna, wlew kontrastowy, wymioty żółciowe, wzdęcie brzucha, zespół Downa -
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba Hirschsprunga (HSCR) to wrodzone zaburzenie rozwojowe układu nerwowego jelita (ENS), charakteryzujące się aganglionozą dystalnego odcinka jelita, prowadzącą do czynnościowej niedrożności przewodu pokarmowego. Patogeneza opiera się na defekcie kranio-kaudalnej migracji neuroblastów z komórek grzebienia nerwowego (NCC) w okresie 4-7 tygodnia ciąży, skutkując brakiem zwojów nerwowych w splotach Auerbacha i Meissnera. Proces ten jest regulowany przez kluczowe szlaki molekularne, w tym protoonkogen RET (mutacje w RET odpowiadają za 15-20% sporadycznych i 50% rodzinnych przypadków), szlak GDNF/RET oraz szlak endotelinowy (EDNRB/EDN3). Zaburzenia różnicowania, proliferacji i przeżycia entericznych komórek grzebienia nerwowego (ENCC) oraz zmiany w składzie macierzy zewnątrzkomórkowej, zwłaszcza nadmierne odkładanie kolagenu VI, szczególnie nasilone u pacjentów z zespołem Downa (trisomia 21), dodatkowo komplikują obraz choroby. Mutacje w genach takich jak SOX10, PHOX2B i ZEB2 oraz epigenetyczne modyfikacje (np. zmniejszona ekspresja DNMT3B i MeCP2) również wpływają na rozwój HSCR.
aganglionoza, apoptoza, bariera śluzówkowa, choroba Hirschsprunga, czynnik transkrypcyjny, dysbioza, endotelina-3, GDNF, gen RET, immunoglobulina A, kinaza tyrozynowa, komórki Cajala, komórki grzebienia nerwowego, komórki kubkowe, komórki zwojowe, macierz zewnątrzkomórkowa, mechanizmy epigenetyczne, MEN2, metylacja DNA, modyfikacje histonów, neuroblasty, niedrożność przewodu pokarmowego, rak rdzeniasty tarczycy, receptor endoteliny, splot Auerbacha, splot Meissnera, terapia komórkami macierzystymi, układ adrenergiczny, układ cholinergiczny, zapalenie jelit, zespół Downa, zespół Waardenburga, zwieracz odbytu
