kostniejące zapalenie mięśni
Kostniejące zapalenie mięśni (myositis ossificans) to stan patologiczny charakteryzujący się heterotopowym tworzeniem tkanki kostnej w obrębie mięśni szkieletowych, najczęściej w następstwie urazu mechanicznego. Wyróżnia się dwie główne postacie: pourazowe kostniejące zapalenie mięśni (myositis ossificans traumatica) oraz postępujące kostniejące zapalenie mięśni (myositis ossificans progressiva), znane również jako fibrodysplazja kostnienia postępującego (FOP).
Pourazowa postać choroby rozwija się zwykle po bezpośrednim urazie mięśnia, często w wyniku stłuczenia, naderwania, zwichnięcia lub po interwencji chirurgicznej. Proces patologiczny rozpoczyna się od krwawienia śródmięśniowego i stanu zapalnego, który następnie prowadzi do metaplazji fibroblastów i tworzenia heterotopowej tkanki kostnej. Najczęściej dotyka dużych grup mięśniowych kończyn, szczególnie mięśnia czworogłowego uda oraz mięśnia dwugłowego ramienia.
Postępujące kostniejące zapalenie mięśni jest natomiast rzadką chorobą genetyczną związaną z mutacją genu ACVR1/ALK2, dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący. Charakteryzuje się postępującym kostnieniem mięśni szkieletowych, ścięgien, więzadeł i powięzi, prowadzącym do znacznego ograniczenia ruchomości stawów i niepełnosprawności. Pierwsze objawy pojawiają się zwykle w dzieciństwie, a choroba systematycznie postępuje przez całe życie.
Diagnostyka kostniejącego zapalenia mięśni opiera się na badaniach obrazowych: RTG, USG, tomografii komputerowej oraz rezonansie magnetycznym. W zaawansowanych przypadkach widoczne są zwapnienia lub skostnienia w obrębie tkanek miękkich. Leczenie postaci pourazowej obejmuje odpoczynek, krioterapię, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz fizjoterapię. W niektórych przypadkach może być konieczne chirurgiczne usunięcie skostniałej tkanki. Leczenie postaci postępującej jest głównie objawowe, ukierunkowane na łagodzenie bólu i utrzymanie funkcji ruchowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Fluorek sodu – Właściwości farmakokinetyczne
Fluorek sodu wykazuje zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne zależne od drogi podania i formy preparatu. W przypadku miejscowego stosowania żelu Fluormex (33,19 mg + 22,1 mg/g), wchłanianie fluoru przez śluzówkę jamy ustnej jest minimalne (<1% dziennego wchłaniania), a działanie ogranicza się głównie do powierzchni zębów, gdzie stężenie fluoru w zębinie wzrasta z wiekiem, szczególnie w pobliżu miazgi. Eliminacja fluoru po podaniu miejscowym odbywa się w 50% z moczem, 15-25% z kałem i potem, a pozostała część jest wiązana w tkankach twardych. Natomiast dożylne podanie (¹⁸F)-fluorku sodu w postaci radiofarmaceutyku V-NaF (2,0 GBq/mL) charakteryzuje się wysoką biodostępnością i szybkim wychwytem przez układ kostny (około 50% dawki), z preferencyjną kumulacją w szkielecie osiowym i tkance okołostawowej. Pozostała dawka ulega dystrybucji do płynu zewnątrzkomórkowego i jest eliminowana głównie przez nerki, z około 20% aktywności wydalanej z moczem w ciągu 2 godzin.
aminofluorek, biodostępność ogólnoustrojowa, choroba Pageta, dysplazja kostna, emisja pozytonu, fluorek sodu, foton gamma, gruźlica kręgosłupa, hyperostosis frontalis interna, izotop fluoru, kał, kostniejące zapalenie mięśni, mocz, płyn zewnątrzkomórkowy, pot, radiofarmaceutyk, szkielet osiowy, tkanka kostna, tkanka kostna okołostawowa, układ kostny, zapalenie kości i szpiku kostnego, zębina