depolaryzacyjna blokada neuronów
Depolaryzacyjna blokada neuronów to zjawisko fizjologiczne, w którym neurony przestają generować potencjały czynnościowe pomimo ciągłej stymulacji depolaryzującej. Występuje, gdy błona komórkowa neuronu pozostaje w stanie przedłużonej depolaryzacji, co uniemożliwia prawidłowe funkcjonowanie kanałów sodowych zależnych od napięcia.
Mechanizm ten polega na inaktywacji kanałów sodowych, które w normalnych warunkach są odpowiedzialne za fazę wzrostową potencjału czynnościowego. Podczas przedłużonej depolaryzacji kanały te przechodzą w stan inaktywacji i nie mogą zostać ponownie aktywowane, dopóki błona komórkowa nie ulegnie repolaryzacji. Zjawisko to ma istotne znaczenie w patofizjologii chorób neurologicznych oraz w farmakoterapii.
Depolaryzacyjna blokada neuronów jest ważnym mechanizmem działania niektórych leków, szczególnie przeciwpadaczkowych oraz przeciwarytmicznych. W praktyce klinicznej zjawisko to wykorzystuje się również w leczeniu bólu przewlekłego, gdzie poprzez depolaryzacyjną blokadę włókien nerwowych można osiągnąć efekt przeciwbólowy. W neurofizjologii zjawisko to stanowi istotny element ochrony komórek nerwowych przed nadmierną stymulacją.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Etiagen 200 mg
Kwetiapina, będąca atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy diazepin, oksazepin, tiazepin i oksepiny (kod ATC: N05AH04), wykazuje złożony mechanizm działania poprzez wysokie powinowactwo do receptorów serotoninowych 5HT₂ oraz dopaminowych D₁ i D₂, z przewagą wiązania do receptorów 5HT₂. Jej aktywny metabolit, norkwetiapina, dodatkowo wykazuje średnie do wysokiego powinowactwo do receptorów muskarynowych oraz hamuje transporter noradrenaliny (NET), co tłumaczy działanie przeciwdepresyjne. Kwetiapina charakteryzuje się także wysokim powinowactwem do receptorów histaminowych i adrenergicznych alfa1 oraz umiarkowanym do alfa2, co wiąże się z działaniem sedatywnym i potencjalnymi działaniami niepożądanymi sercowo-naczyniowymi. Brak powinowactwa do receptorów benzodiazepinowych eliminuje ryzyko działań benzodiazepinopochodnych. W badaniach przedklinicznych potwierdzono skuteczność przeciwpsychotyczną leku, z minimalnym ryzykiem wystąpienia objawów pozapiramidowych, co jest związane z selektywnym działaniem na układ limbiczny i brak wpływu na układ nigrostriatalny.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, depolaryzacyjna blokada neuronów, działanie antycholinergiczne, działanie dystoniczne, działanie przeciwdepresyjne, działanie przeciwpsychotyczne, efekt kataleptyczny, kwetiapina, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny alfa1, receptor adrenergiczny alfa2, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy 5HT2, transporter noradrenaliny, układ limbiczny, układ nigrostriatalny