zmniejszenie liczby krwinek czerwonych
Zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, czyli erytrocytopenia lub niedokrwistość, to stan charakteryzujący się obniżoną liczbą erytrocytów we krwi obwodowej poniżej wartości referencyjnych dla danej płci i wieku. U mężczyzn norma wynosi 4,5-5,5 mln/μl, a u kobiet 4,0-4,5 mln/μl.
Etiologia zmniejszenia liczby erytrocytów jest zróżnicowana i obejmuje niedokrwistości z niedoboru (np. żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego), niedokrwistości hemolityczne (wrodzone i nabyte), niedokrwistości aplastyczne oraz wtórne do chorób przewlekłych. Do częstych przyczyn należą również krwawienia (ostre i przewlekłe), choroby szpiku kostnego oraz zaburzenia endokrynologiczne.
Objawy kliniczne są zależne od nasilenia i tempa rozwoju niedokrwistości. Manifestują się jako zmęczenie, osłabienie, duszność wysiłkowa, tachykardia, bladość powłok, zawroty głowy oraz pogorszenie tolerancji wysiłku. W ciężkich przypadkach może wystąpić niewydolność serca z wysoką frakcją wyrzutową i hipoksja tkankowa.
Diagnostyka obejmuje morfologię krwi z rozmazem, parametry gospodarki żelazowej (ferrytyna, żelazo, TIBC), stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego, badania biochemiczne, ocenę funkcji nerek i wątroby. W wybranych przypadkach konieczne jest wykonanie biopsji szpiku kostnego, badań immunohematologicznych lub badań genetycznych.
Leczenie jest ukierunkowane na przyczynę niedokrwistości i obejmuje suplementację niedoborów, leczenie chorób podstawowych, przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych w ciężkich przypadkach, stosowanie leków stymulujących erytropoezę oraz w wybranych przypadkach leczenie immunosupresyjne lub przeszczepienie szpiku kostnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Grindeks 2,5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące lenalidomidu wykazały wyraźne działanie teratogenne u naczelnych i królików, przy dawkach od 0,5 do 4 mg/kg/dobę u małp oraz 3-20 mg/kg/dobę u królików. U potomstwa samic małp obserwowano liczne wady wrodzone, takie jak atrezja odbytu, deformacje kończyn (w tym oligodaktylia i polidaktylia) oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików stwierdzono brak płata środkowego płuc przy dawkach 10 i 20 mg/kg/dobę oraz przemieszczenie nerek przy dawce 20 mg/kg/dobę. W badaniach toksyczności przewlekłej u szczurów (dawki 75, 150, 300 mg/kg/dobę przez 26 tygodni) zaobserwowano odwracalne zwiększenie mineralizacji miedniczek nerkowych, a NOAEL ustalono poniżej 75 mg/kg/dobę, co odpowiada około 25-krotności ekspozycji u ludzi na podstawie AUC. U małp podawanie dawek 4 i 6 mg/kg/dobę przez 20 tygodni skutkowało śmiertelnością i istotną toksycznością hematologiczną oraz zapaleniem przewodu pokarmowego, natomiast dawki 1 i 2 mg/kg/dobę przez rok wywoływały odwracalne zmiany w szpiku kostnym i atrofie grasicy, przy czym dawka 1 mg/kg/dobę odpowiada ekspozycji terapeutycznej u ludzi.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, AUC, działanie immunomodulujące, działanie mutagenne, działanie przeciwnowotworowe, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, lenalidomid, mineralizacja miedniczek nerkowych, minimalna dawka letalna, NOAEL, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, polidaktylia, potencjał genotoksyczny, przepona wadliwie rozwinięta, stosunek komórek mieloidalnych do erytroidalnych, test mutacji bakteryjnych, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada wrodzona kończyny, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa, zmniejszenie liczby krwinek białych, zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, zmniejszenie liczby płytek krwi - Leksykon leków
Działania niepożądane – Flecainide acetate Holsten 50 mg
Flekainid, lek przeciwarytmiczny klasy IC, wykazuje istotne ryzyko działań proarytmicznych, szczególnie u pacjentów ze strukturalną chorobą serca oraz zaburzeniami czynności lewej komory. Do najczęstszych działań niepożądanych należą blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, bradykardia, niewydolność serca, niedociśnienie tętnicze, zawał mięśnia sercowego oraz różne formy częstoskurczu, w tym migotanie przedsionków i komór. Flekainid może powodować zależne od dawki wydłużenie odstępów PR i QRS oraz zmiany wartości progowej stymulacji. U pacjentów z trzepotaniem przedsionków istnieje ryzyko przewodzenia 1:1 z przyspieszeniem rytmu serca. Ponadto, terapia może ujawnić wcześniej nierozpoznany zespół Brugadów, co zwiększa ryzyko ciężkich arytmii komorowych, w tym migotania komór opornego na konwersję. Objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy (występujące u około 15% pacjentów) i zaburzenia widzenia, mają zazwyczaj charakter przejściowy, jednak mogą wpływać na bezpieczeństwo pacjenta.
alergiczne zapalenie skóry, arytmia komorowa, ataksja, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowy, bradykardia, choroba śródmiąższowa płuc, częstoskurcz, dyskinezja, działanie proarytmiczne, flekainid, fotosensytywność, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, parestezja, strukturalna choroba serca, trzepotanie przedsionków, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie krwi i układu chłonnego, zaburzenie widzenia, zapalenie płuc, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół Brugadów, złogi rogówki, zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, żółtaczka, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lenalidomide Zentiva 2,5 mg
Przedkliniczne badania lenalidomidu wykazały wyraźne działanie teratogenne, potwierdzone w modelach na małpach i królikach. U małp podawano dawki od 0,5 do 4 mg/kg mc./dobę, co skutkowało wadami wrodzonymi takimi jak atrezja odbytu, liczne anomalie kończyn (m.in. oligodaktylia, polidaktylia, brak rotacji) oraz zmiany w narządach wewnętrznych. U królików, przy dawkach 3, 10 i 20 mg/kg mc./dobę, obserwowano brak płata środkowego płuc, przemieszczenie nerek oraz zmienność tkanek miękkich i szkieletu płodów. Efekty te występowały przy dawkach toksycznych dla samic, co wskazuje na bezpośredni wpływ lenalidomidu na rozwój płodu. Minimalna dawka letalna u gryzoni przekraczała 2000 mg/kg mc./dobę, co świadczy o wysokim progu ostrej toksyczności.
atrezja odbytu, atrofia grasicy, atrofia szpiku kostnego, atrofia układu chłonnego, badanie mutagenności, brak płata środkowego płuc, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, komórkowość szpiku kostnego, krwotok wielonarządowy, mineralizacja miedniczek nerkowych, narząd limfatyczny, NOAEL, oligodaktylia, pęcherzyk żółciowy, polidaktylia, przemieszczenie nerki, stosunek komórek mieloidalnych do erytroidalnych, teratogenność lenalidomidu, test mikrojąderek komórkowych, toksyczny wpływ na rozwój, układ krwiotwórczy, wada wrodzona, wada wrodzona kończyny, zapalenie przewodu pokarmowego, zastawka przedsionkowo-komorowa, zmniejszenie liczby krwinek białych, zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, zmniejszenie liczby płytek krwi