kardiomiopatia włóknista
Kardiomiopatia włóknista (fibrotyczna) to rzadka postać kardiomiopatii charakteryzująca się nadmiernym włóknieniem mięśnia sercowego, które prowadzi do upośledzenia jego funkcji. Proces włóknienia obejmuje zastępowanie prawidłowej tkanki mięśniowej włóknistą tkanką łączną, co skutkuje sztywnością mięśnia sercowego i zaburzeniami jego kurczliwości.
Etiologia kardiomiopatii włóknistej może być pierwotna (idiopatyczna) lub wtórna do innych schorzeń, takich jak choroby układowe tkanki łącznej, amyloidoza, sarkoidoza, niektóre infekcje, ekspozycja na toksyny czy zaburzenia metaboliczne. W krajach rozwijających się częstą przyczyną jest choroba endomiokardialna z eozynofilią (endomyocardial fibrosis, EMF).
Klinicznie kardiomiopatia włóknista manifestuje się objawami niewydolności serca, zaburzeniami rytmu, blokami przewodzenia oraz incydentami zatorowymi. W diagnostyce kluczową rolę odgrywa obrazowanie serca: echokardiografia, rezonans magnetyczny serca (szczególnie z późnym wzmocnieniem gadolinowym uwidaczniającym obszary włóknienia) oraz biopsja endomiokardialna.
Leczenie jest głównie objawowe i obejmuje standardową terapię niewydolności serca, leczenie przeciwarytmiczne oraz profilaktykę przeciwzakrzepową. W zaawansowanych przypadkach może być konieczne przeszczepienie serca. Rokowanie zależy od etiologii, zaawansowania włóknienia oraz współistniejących chorób.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Patofizjologia i mechanizm
Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to nagłe ustanie czynności serca, najczęściej spowodowane zaburzeniami rytmu serca, w szczególności tachyarytmiami komorowymi takimi jak migotanie komór (VF) i częstoskurcz komorowy (VT). W warunkach pozaszpitalnych obserwuje się obecnie wzrost częstości asystolii i aktywności elektrycznej bez tętna (PEA) jako początkowych rytmów NZK. Patofizjologia NZK obejmuje mechanizmy elektrofizjologiczne takie jak reentry, zaburzenia repolaryzacji, wzmożona automatyczność oraz aktywność wyzwalaną, a także nieprawidłowe funkcjonowanie kanałów jonowych (kanałopatie). Choroba wieńcowa pozostaje główną przyczyną NZK, gdzie ostre niedokrwienie i blizna pozawałowa tworzą podłoże dla arytmii. Kardiomiopatie, wady zastawkowe oraz kanałopatie genetyczne (np. zespół Brugadów, LQTS, CPVT) również znacząco zwiększają ryzyko NZK. Czynniki wyzwalające obejmują zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hipokaliemia, niedobór magnezu), kwasicę, intensywny wysiłek fizyczny, spożycie alkoholu, narkotyki rekreacyjne oraz leki o potencjale arytmogennym. Commotio cordis to specyficzny mechanizm NZK u młodych sportowców, wywołany uderzeniem w klatkę piersiową w krytycznym oknie czasowym 10-20 ms przed szczytem załamka T, prowadzący do migotania komór.
aktywność elektryczna bez tętna, asystolia, blizna pozawałowa, choroba wieńcowa, commotio cordis, częstoskurcz komorowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kanałopatia, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia włóknista, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, kwasica, mechanizm reentry, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, stenoza aortalna, terapeutyczna hipotermia, torsade de pointes, trzepotanie komór, wzmożona automatyczność, zaburzenia repolaryzacji, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Patofizjologia i mechanizm
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) to zaburzenie przewodzenia impulsów elektrycznych w sercu, polegające na opóźnieniu lub całkowitym zablokowaniu przewodzenia przez prawą lub lewą gałąź pęczka Hisa. W przypadku całkowitego bloku, depolaryzacja komory następuje przez impulsy z przeciwnej komory, co wydłuża czas trwania zespołu QRS powyżej 120 ms. RBBB charakteryzuje się opóźnioną aktywacją prawej komory, wtórną falą R (R’) w odprowadzeniach przedsercowych oraz szerokim załamkiem S w odprowadzeniach bocznych, przy zachowanej osi elektrycznej serca. LBBB natomiast powoduje odwróconą aktywację przegrody (od prawej do lewej), eliminację załamków Q w odprowadzeniach bocznych, wysokie załamki R w I, V5-6 oraz głębokie załamki S w V1-3, a także wydłużenie zespołu QRS do ponad 120 ms. LBBB prowadzi do dyssynchronii międzykomorowej, przerostu ściany bocznej lewej komory, funkcjonalnej niedomykalności zastawki mitralnej oraz może indukować kardiomiopatię rozstrzeniową (LBBB-iDCM), potencjalnie odwracalną po terapii resynchronizującej (CRT).
arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, blok gałęzi przedsionkowo-komorowy, blok lewej gałęzi, blok prawej gałęzi, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, choroba Chagasa, choroba Lenegre’a, choroba Leva, choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia włóknista, LBBB, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, pęczek Hisa, RBBB, rytm zastępczy, stenoza aortalna, terapia resynchronizująca serca, układ Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół Kearnsa-Sayre’a, zespół QRS