splot naczyniowy
Splot naczyniowy (plexus choroideus) to wyspecjalizowana struktura anatomiczna zlokalizowana w komorach mózgu, odpowiedzialna za produkcję płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR). Składa się z sieci drobnych naczyń krwionośnych otoczonych przez wyściółkę komórek nabłonkowych, które tworzą barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy.
Sploty naczyniowe znajdują się we wszystkich komorach mózgu: w komorach bocznych, trzeciej oraz czwartej komorze. Główną ich funkcją jest wytwarzanie około 500-600 ml płynu mózgowo-rdzeniowego dziennie, który stanowi ochronę mechaniczną dla mózgu i rdzenia kręgowego, uczestniczy w utrzymaniu homeostazy jonowej oraz transportuje substancje odżywcze i usuwa produkty przemiany materii.
Patologie splotów naczyniowych obejmują m.in. torbiele, guzy (brodawczaki splotu naczyniowego), zwapnienia oraz zaburzenia produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Nieprawidłowe funkcjonowanie splotów naczyniowych może prowadzić do wodogłowia, nadciśnienia śródczaszkowego lub zaburzeń przepływu PMR. Diagnostyka obejmuje badania obrazowe, przede wszystkim MRI i CT, a także analizę płynu mózgowo-rdzeniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu – Etiologia i przyczyny
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu (AVM) to patologiczne połączenie tętniczo-żylne bez udziału łożyska włosowatego, prowadzące do zaburzeń hemodynamicznych i niedotlenienia otaczających tkanek. AVM występuje u około 0,15% populacji, częściej u mężczyzn, i jest jedną z głównych przyczyn krwotoku mózgowego u młodych dorosłych. Etiologia AVM jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne (m.in. mutacje w genie PTEN, zespoły dziedziczne takie jak HHT z ryzykiem AVM zwiększonym 10 000-krotnie) oraz zaburzenia angiogenezy, w tym nieprawidłową ekspresję VEGF i jego receptorów. AVM mogą powstawać zarówno w okresie prenatalnym, jak i de novo u dorosłych, np. po urazach OUN lub ekspozycji na promieniowanie. Ryzyko rocznego krwawienia z nieleczonej AVM wynosi 2-4%, a śmiertelność po pierwszym krwawieniu to 10-30%. Mniejsze AVM (<3 cm) mają wyższe ryzyko krwawienia, natomiast większe częściej wywołują napady padaczkowe.
angiogeneza, AVM mózgu, badanie epigenetyczne, choroba autosomalna dominująca, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, incydent niedokrwienny, klinicysta, krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu, mutacja genetyczna, nadciśnienie żylne, napad padaczkowy, niedokrwienie mózgu, połączenie tętniczo-żylne, profilowanie genetyczne, proliferacja śródbłonka, przetoka tętniczo-żylna, RASopatia, receptor VEGF, splot naczyniowy, tętniak, zespół Cobba, zespół Oslera-Webera-Rendu, zespół Parkesa-Webera, zespół Sturge’a-Webera, zespół Wyburna-Masona - Leksykon chorób i schorzeń
Nietrzymanie stresowe – Patofizjologia i mechanizm
Nietrzymanie stresowe moczu (SUI) charakteryzuje się mimowolnym wyciekiem moczu podczas wzrostu ciśnienia wewnątrzbrzusznego, gdy ciśnienie pęcherzowe (Pves) przekracza ciśnienie cewkowe (Pura), przy jednoczesnym niskim ciśnieniu wypieracza (Pdet bliskim zeru). Patomechanizm SUI obejmuje głównie nadmierną ruchomość cewki moczowej związaną z osłabieniem neuromięśniowego dna miednicy i uszkodzeniem tkanki łącznej podpierającej szyję pęcherza, a także niewydolność zwieracza wewnętrznego (ISD) wynikającą z dysfunkcji neuromięśniowej lub uszkodzeń pourazowych i pooperacyjnych. Kluczową rolę odgrywają mięsień dźwigacz odbytu oraz zewnętrzny zwieracz cewki moczowej, których dysfunkcja prowadzi do obniżenia ciśnienia zamykającego cewkę i utraty kontynencji.
ciśnienie wewnątrzbrzuszne, czynniki anatomiczne, dno miednicy, mięsień dźwigacz odbytu, mięsień zwieracz, mięśnie dna miednicy, nadmierna ruchomość cewki moczowej, nietrzymanie stresowe, niewydolność zwieracza wewnętrznego, radykalna prostatektomia, receptory alfa-adrenergiczne, splot naczyniowy, stan hipoestrogenowy, zewnętrzny zwieracz cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Hemoroidy – Diagnostyka i diagnoza
Hemoroidy to patologiczne poszerzenia splotów naczyniowych w kanale odbytu i dolnej części odbytnicy, diagnozowane przede wszystkim na podstawie szczegółowego wywiadu lekarskiego oraz badania fizykalnego, w tym inspekcji i badania per rectum. Hemoroidy dzielimy na wewnętrzne (powyżej linii zębatej, unerwione trzewnie, bezbolesne, ale krwawiące) oraz zewnętrzne (poniżej linii zębatej, unerwione czuciowo, mogące powodować ból i świąd). Klasyfikacja hemoroidów wewnętrznych według Golighera obejmuje cztery stopnie zaawansowania, od I (krwawienie bez wypadania) do IV (stałe wypadanie, nieodprowadzalne, z silnym bólem). Diagnostyka uzupełniająca obejmuje anoskopię, rektoskopię, sigmoidoskopię oraz kolonoskopię, szczególnie u pacjentów powyżej 40-45 roku życia lub z czynnikami ryzyka raka jelita grubego, w celu wykluczenia innych patologii, takich jak nowotwory, szczeliny odbytu czy choroby zapalne jelit.
anoskopia, badanie fizykalne, badanie per rectum, choroba zapalna jelit, hemoroid, hemoroid wewnętrzny, hemoroid zewnętrzny, infekcja wtórna, kanał odbytu, kolonoskopia, konsystencja stolca, krwawienie z odbytu, linia zębata, nawyki jelitowe, niedokrwistość, nowotwór jelita grubego, objawy choroby, odbytnica, owrzodzenie, polip, proktitis, przetoka odbytu, rektoskopia, ropień okołoodbytniczy, sigmoidoskopia, splot naczyniowy, szczelina odbytu, wypadanie odbytnicy, wywiad medyczny, zakrzepica hemoroidów, zapalenie odbytnicy, zwieracz odbytu - Leksykon chorób i schorzeń
Lipoedema – Patofizjologia i mechanizm
Lipoedema to przewlekła, postępująca choroba tkanki tłuszczowej, dotykająca głównie kobiety (10-11% populacji żeńskiej), charakteryzująca się symetrycznym powiększeniem tkanki tłuszczowej w kończynach dolnych, biodrach i pośladkach, z oszczędzeniem dłoni i stóp. Patogeneza obejmuje zaburzenia adipogenezy, mikroangiopatię oraz dysfunkcję mikrokrążenia limfatycznego, z istotnym udziałem czynników genetycznych (np. geny AKR1C1, LHFPL6) i hormonalnych, zwłaszcza estrogenów. Histologicznie obserwuje się hipertrofię i hiperplazję adipocytów, przewlekły stan zapalny z obecnością makrofagów i komórek tucznych, a także zwłóknienie śródmiąższowe. Mikroangiopatia powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych i limfatycznych, co prowadzi do obrzęku i uszkodzenia tkanek. Dysfunkcja układu limfatycznego, w tym powstawanie mikroaneuryzmatów i zwiększona przepuszczalność naczyń limfatycznych, przyczynia się do rozwoju lipolimfoedemy. W badaniach transkryptomicznych wykazano ponad 4400 różnic w ekspresji genów, m.in. nadekspresję regulatora cyklu komórkowego Bub1, co koreluje ze zwiększoną proliferacją komórek macierzystych tkanki tłuszczowej i może stanowić cel terapeutyczny. Profil lipidowy i metabolity w tkance lipoedematycznej są istotnie zmienione, a podwyższona zawartość sodu w tkance podskórnej wskazuje na zaburzenia homeostazy płynów i zapalenie prowadzące do włóknienia ECM.
adipogeneza, czynnik płytkowy 4, drenaż limfatyczny, dziedziczenie autosomalne dominujące, hiperplazja adipocytów, hipertrofia adipocytów, hormony steroidowe, lipodystrofia, lipoedema, macierz zewnątrzkomórkowa, mikroangiopatia, mikroangiopatia naczyń, obrzęk limfatyczny, przepuszczalność naczyń, receptory estrogenowe, retencja płynów, splot naczyniowy, stan zapalny przewlekły, tkanka tłuszczowa podskórna, VEGF, zwłóknienie śródmiąższowe