lewokomorowa niewydolność skurczowa

Lewokomorowa niewydolność skurczowa to stan patologiczny, w którym lewa komora serca nie jest w stanie skutecznie pompować krwi do układu tętniczego z powodu upośledzenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Charakteryzuje się obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF), zwykle poniżej 40%.

Głównymi przyczynami lewokomorowej niewydolności skurczowej są choroba wieńcowa, przebyty zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia rozstrzeniowa, zapalenie mięśnia sercowego oraz wady zastawkowe. W patofizjologii tego schorzenia kluczową rolę odgrywa przebudowa (remodeling) lewej komory, prowadząca do jej rozstrzeni i pogorszenia funkcji skurczowej.

Objawy kliniczne obejmują duszność wysiłkową i spoczynkową, orthopnoe, napadową duszność nocną, obrzęki obwodowe, męczliwość oraz zmniejszoną tolerancję wysiłku. W badaniu przedmiotowym można stwierdzić trzeci ton serca (S3), wilgotne rzężenia nad polami płucnymi, poszerzenie żył szyjnych oraz hepatomegalię.

Diagnostyka opiera się na badaniu echokardiograficznym, które pozwala ocenić frakcję wyrzutową lewej komory, jej wymiary oraz funkcję zastawek. Dodatkowo wykonuje się badania laboratoryjne, w tym oznaczenie peptydów natriuretycznych (BNP, NT-proBNP), EKG oraz RTG klatki piersiowej.

Leczenie lewokomorowej niewydolności skurczowej obejmuje terapię farmakologiczną (inhibitory ACE lub ARB, beta-blokery, antagoniści aldosteronu, ARNI, inhibitory SGLT2), urządzenia wszczepiane (ICD, CRT) oraz w wybranych przypadkach leczenie operacyjne. Kluczowe znaczenie ma również modyfikacja stylu życia, regularny monitoring i optymalizacja leczenia chorób współistniejących.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – AuroValsart 80 mg

Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu AT₁, wykazuje silne i selektywne działanie przeciwnadciśnieniowe, stosowany głównie w nadciśnieniu tętniczym, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego. Jego mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów AT₁, co prowadzi do zwiększenia stężenia angiotensyny II i potencjalnej aktywacji receptorów AT₂ o działaniu antagonistycznym wobec AT₁. Walsartan nie hamuje konwertazy angiotensyny (ACE), co skutkuje mniejszą częstością występowania kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych wykazano, że walsartan zmniejsza wydalanie albumin w moczu u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, redukując UAE o 42% po 24 tygodniach (z 58 μg/min do –24,2 μg/min, 95% CI: –40,4 do –19,1), co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej amlodypiną.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie MARVAL, badanie Val-HeFT, badanie VALIANT, białkomocz, bradykinina, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca typu 2, czynność nerek, frakcja wyrzutowa, GFR, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor hormonalny, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vanatex 160 mg

Walsartan, aktywny składnik leku Vanatex, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazującym około 20 000-krotnie większe powinowactwo do AT1 niż do AT2. Mechanizm działania polega na blokadzie receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość tętna. Początek działania następuje w ciągu 2 godzin, a maksymalny efekt utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan charakteryzuje się mniejszym ryzykiem wystąpienia suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu z inhibitorami ACE (7,9%), co wynika z braku wpływu na konwertazę angiotensyny i rozpad bradykininy. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność walsartanu w redukcji albuminurii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2, gdzie dawki 160-320 mg/dobę zmniejszały wydalanie albumin w moczu odpowiednio o 36-44% po 30 tygodniach terapii.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, biodostępność leku, biotransformacja, bradykinina, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, suchy kaszel, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tensart 160 mg

Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazuje wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze oraz poprawiając rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca i po zawale mięśnia sercowego. W badaniu VALIANT wykazano, że walsartan jest równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji umieralności po zawale serca (około 19,9% vs 19,5%), a w badaniu Val-HeFT zmniejszał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs 18,5%) u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory 2,9 cm/m². Walsartan charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, m.in. niższą częstością występowania suchego kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05) oraz brakiem efektu nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. W badaniach pediatrycznych u dzieci w wieku 6-16 lat dawki walsartanu zależne od masy ciała powodowały istotne obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o 8-12 mmHg, a u dzieci z przewlekłą chorobą nerek redukcja ta była jeszcze większa (18,4 mmHg).
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, bradykinina, frakcja wyrzutowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, kininaza II, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, tiazydowy lek moczopędny, układ sercowo-naczyniowy, umieralność, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipper-Mono 160 mg

Walsartan, aktywny składnik leku Dipper-Mono, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe po podaniu doustnym. Charakteryzuje się brakiem aktywności agonistycznej wobec receptora AT1 oraz nie wpływa na konwertazę angiotensyny, co przekłada się na znacznie niższe ryzyko wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9% w porównaniu z inhibitorami ACE, p<0,05). Efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje korzystny wpływ na redukcję albuminurii u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, zmniejszając wydalanie albumin o 42% (–24,2 μg/min) po 24 tygodniach terapii w dawkach 80-160 mg/dobę, co potwierdzają badania MARVAL i DROP. W badaniu VALIANT wykazano równoważną skuteczność walsartanu i kaptoprylu w zmniejszaniu śmiertelności po zawale mięśnia sercowego, a w badaniu Val-HeFT walsartan istotnie zmniejszał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs. 18,5%) oraz poprawiał objawy i jakość życia u pacjentów z niewydolnością serca (frakcja wyrzutowa <40%).
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, cukrzyca typu 2, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, substancja P, suchy kaszel, tiazydowy lek moczopędny, wydalanie albumin w moczu, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 40 mg

Walsartan, jako selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje silne działanie przeciwnadciśnieniowe i kardioprotekcyjne bez wpływu na aktywność konwertazy angiotensyny (ACE), co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). W badaniu VALIANT obejmującym 14 703 pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego z niewydolnością serca lub dysfunkcją lewej komory (LVEF <40%), walsartan wykazał skuteczność równoważną kaptoprylowi w redukcji śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny (około 19,9%) oraz poprawę parametrów sercowo-naczyniowych i zmniejszenie hospitalizacji. W badaniu Val-HeFT na 5010 pacjentach z niewydolnością serca (LVEF <40%) walsartan istotnie zmniejszył ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs. 18,5%) oraz poprawił objawy i jakość życia, choć nie wpłynął istotnie na całkowitą śmiertelność (19,7% vs. 19,4%). Walsartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, z niewielkim odsetkiem pacjentów z podwojeniem stężenia kreatyniny (4,2%) i niskim ryzykiem działań niepożądanych nerkowych.
antagonista receptora angiotensyny II, czynność nerek, frakcja wyrzutowa lewej komory, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kreatynina, lek beta-adrenolityczny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor β-adrenergiczny, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, umieralność sercowo-naczyniowa, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan Reddy 320 mg

Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT₁, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego. Jego mechanizm działania opiera się na blokadzie receptora AT₁, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość tętna, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny po podaniu dawki. Walsartan nie powoduje typowego dla inhibitorów ACE kaszlu, co potwierdzają badania kliniczne (2,6% vs. 7,9% częstości kaszlu). W badaniach nefroprotekcyjnych (MARVAL, DROP) wykazano istotne zmniejszenie wydalania albumin w moczu u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, z redukcją albuminurii o 36-44% przy dawkach 160-320 mg/dobę. W badaniu VALIANT walsartan był równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji śmiertelności po zawale mięśnia sercowego, a w badaniu Val-HeFT zmniejszył ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5%, poprawiając jednocześnie objawy i jakość życia pacjentów.
albuminuria, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chorobowość, działanie hipotensyjne, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada układu RAA, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, substancja P, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsacor 160 mg tabletki powlekane 160 mg

Walsartan, substancja czynna leku Valsacor 160 mg, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe bez wpływu na częstość akcji serca. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. Walsartan nie hamuje aktywności ACE, co przekłada się na znacznie niższe ryzyko wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). W badaniu MARVAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, dawki 80-160 mg/dobę walsartanu zmniejszyły wydalanie albumin z moczem o 42% (-24,2 μg/min) w porównaniu do amlodypiny (3%, -1,7 μg/min). W badaniu VALIANT u pacjentów po zawale mięśnia sercowego walsartan wykazał skuteczność porównywalną do kaptoprylu w redukcji umieralności (około 19,5%) oraz korzystny wpływ na czas przeżycia i zmniejszenie hospitalizacji z powodu niewydolności serca.
angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa, funkcja nerek, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kinaza II, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptor AT2, substancja P, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsacor 80 mg tabletki powlekane 80 mg

Walsartan, substancja czynna leku Valsacor 80 mg, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, co prowadzi do skutecznej redukcji ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość akcji serca. Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów AT1, przy jednoczesnej stymulacji receptorów AT2, które wykazują działanie antagonistyczne wobec AT1. Walsartan nie hamuje enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) ani nie wpływa na rozkład bradykininy, co przekłada się na znacznie niższą częstość występowania suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu do inhibitorów ACE (7,9%). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, a pełna skuteczność terapeutyczna rozwija się po około 4 tygodniach regularnego stosowania. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem zwiększa efekt hipotensyjny, a nagłe odstawienie leku nie powoduje efektu odbicia ciśnienia.
antagonista angiotensyny II, beta-adrenolityk, chorobowość i śmiertelność, ciśnienie tętnicze krwi, duszność, działanie nefroprotekcyjne, efekt przeciwnadciśnieniowy, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptor AT2, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie kreatyniny, suchy kaszel, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Diovan 160 mg

Walsartan, substancja czynna leku Diovan, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, co przekłada się na skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość tętna. Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się w ciągu 2 godzin od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Pełny efekt terapeutyczny obserwuje się po 2-4 tygodniach terapii. Walsartan wykazuje również działanie nefroprotekcyjne, potwierdzone w badaniach MARVAL i DROP, gdzie dawki 80-320 mg/dobę znacząco zmniejszały wydalanie albumin w moczu (UAE) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią (redukcja do 42% i 44%). W badaniu VALIANT walsartan był równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji umieralności po świeżo przebytym zawale mięśnia sercowego (około 19,9% vs 19,5%), a także poprawiał przeżywalność i zmniejszał hospitalizacje z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. W badaniu Val-HeFT u pacjentów z niewydolnością serca (LVEF <40%) walsartan zmniejszył ryzyko hospitalizacji o 27,5% i poprawił objawy oraz jakość życia, choć umieralność z jakiejkolwiek przyczyny była podobna do placebo (około 19,7%).
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cukrzyca typu 2, czynność nerek, działanie nefroprotekcyjne, działanie niepożądane, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, jakość życia, kininaza II, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, populacja pediatryczna, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 160 mg

Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazuje silne i selektywne działanie przeciwnadciśnieniowe bez wpływu na receptor AT2 oraz bez agonistycznej aktywności wobec AT1. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, nie hamuje konwertazy angiotensyny, co skutkuje rzadszym występowaniem suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). Po podaniu doustnym efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje działanie nefroprotekcyjne u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, redukując wydalanie albumin z moczem (UAE) o 42% po 24 tygodniach terapii (p<0,001), niezależnie od efektu hipotensyjnego. W badaniu VALIANT u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego walsartan był równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji śmiertelności (około 19,9%) oraz poprawiał przeżycie i zmniejszał hospitalizacje z powodu niewydolności serca.
albuminuria, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, digoksyna, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek beta-adrenolityczny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, suchy kaszel, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego