Właściwości farmakodynamiczne
Valsacor 160 mg tabletki powlekane 160 mg

Właściwości farmakodynamiczne walsartanu

Walsartan, substancja czynna produktu Valsacor 160 mg tabletki powlekane, należy do grupy farmakoterapeutycznej: antagoniści angiotensyny II, preparaty proste (kod ATC: C09CA03). Jest to aktywny po podaniu doustnym, silny i specyficzny antagonista receptora angiotensyny II (AngII).¹

Mechanizm działania

Walsartan działa wybiórczo na podtyp receptora AT1, który jest odpowiedzialny za znane działania angiotensyny II. Zwiększone stężenie angiotensyny II w osoczu, powstające po zablokowaniu receptora AT1 przez walsartan, może stymulować odblokowany receptor AT2, który prawdopodobnie działa antagonistycznie w stosunku do działania receptora AT1.²

Walsartan charakteryzuje się dużym powinowactwem do receptora AT1 – około 20 000 razy większym niż do receptora AT2. Nie wykazuje on natomiast żadnej częściowej aktywności agonistycznej wobec receptora AT1. Ponadto nie stwierdzono, aby walsartan wiązał się lub blokował inne receptory hormonów lub kanały jonowe, które są istotne w regulacji sercowo-naczyniowej.³

Istotną cechą walsartanu jest brak hamowania aktywności konwertazy angiotensyny (ACE, zwanej również kinazą II), enzymu przekształcającego angiotensynę I w angiotensynę II i rozkładającego bradykininę. Dzięki temu, że walsartan nie wpływa na ACE i nie wzmacnia działania bradykininy czy substancji P, prawdopodobieństwo wystąpienia kaszlu jako działania niepożądanego jest znacznie mniejsze niż w przypadku inhibitorów ACE.⁴

Badania kliniczne potwierdziły, że częstość występowania suchego kaszlu była znacząco mniejsza (p<0,05) u pacjentów leczonych walsartanem (2,6%) w porównaniu do osób przyjmujących inhibitor ACE (7,9%). W badaniu pacjentów z suchym kaszlem w wywiadzie podczas terapii inhibitorem ACE, kaszel wystąpił u 19,5% badanych otrzymujących walsartan i 19,0% otrzymujących diuretyk tiazydowy, w porównaniu do 68,5% pacjentów leczonych inhibitorem ACE (p<0,05).<sup data-drug="Valsacor 160 mg tabletki powlekane" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="W badaniach klinicznych porównujących walsartan z inhibitorem ACE, częstość wystąpienia suchego kaszlu była znacząco (P<0,05) mniejsza u pacjentów leczonych walsartanem niż u osób przyjmujących inhibitor ACE (odpowiednio 2,6% i 7,9%). W badaniu klinicznym pacjentów z suchym kaszlem w wywiadzie, występującym podczas terapii inhibitorem ACE, 19,5% badanych otrzymujących walsartan i 19,0% otrzymujących diuretyk tiazydowy miało kaszel w porównaniu do 68,5% pacjentów leczonych inhibitorem ACE (P5

Działanie w nadciśnieniu tętniczym

Podanie walsartanu pacjentom z nadciśnieniem tętniczym powoduje zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi bez wpływu na częstość akcji serca.⁶

U większości pacjentów po podaniu pojedynczej dawki doustnej, początek działania przeciwnadciśnieniowego występuje w ciągu 2 godzin, a maksymalne obniżenie ciśnienia tętniczego osiągane jest w ciągu 4-6 godzin. Działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymuje się przez 24 godziny od przyjęcia dawki.⁷

Podczas wielokrotnego podawania dawek, działanie przeciwnadciśnieniowe staje się widoczne w ciągu 2 tygodni, a maksymalny efekt jest zazwyczaj osiągany w ciągu 4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałego leczenia.⁸

Skojarzone leczenie walsartanu z hydrochlorotiazydem znacząco zwiększa działanie przeciwnadciśnieniowe. Warto podkreślić, że nagłe odstawienie walsartanu nie wiązało się z występowaniem tzw. „nadciśnienia z odbicia” ani innymi klinicznymi zdarzeniami niepożądanymi.⁹

Wpływ na mikroalbuminurię u pacjentów z cukrzycą

U pacjentów z nadciśnieniem oraz cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, walsartan skutecznie zmniejsza wydalanie albumin z moczem.¹⁰ Potwierdziło to badanie MARVAL (ang. Micro Albuminuria Reduction with Walsartan), które oceniało zmniejszenie wydalania albumin z moczem (UAE) przy zastosowaniu walsartanu (80-160 mg/dobę) w porównaniu do amlodypiny (5-10 mg/dobę).

W badaniu MARVAL uczestniczyło 332 pacjentów z cukrzycą typu 2 (średni wiek: 58 lat; 265 mężczyzn) z mikroalbuminurią, normalnym lub podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi oraz zachowaną czynnością nerek. Po 24 tygodniach, UAE zmniejszyło się o 42% (-24,2 μg/min) w grupie z walsartanem i tylko o około 3% (-1,7 μg/min) w grupie z amlodypiną, pomimo podobnego efektu obniżenia ciśnienia tętniczego w obu grupach.<sup data-drug="Valsacor 160 mg tabletki powlekane" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="Badanie MARVAL (ang. Micro Albuminuria Reduction with Walsartan) oceniało zmniejszenie wydalania albumin z moczem (ang. UAE) przy zastosowaniu walsartanu (80-160 mg/dobę) w porównaniu do amlodypiny (5-10 mg/dobę) u 332 pacjentów z cukrzycą typu 2 (średni wiek: 58 lat; 265 mężczyzn) z mikroalbuminurią (walsartan: 58 μg/min; amlodypina: 55,4 μg/min), normalnym lub podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi oraz z zachowaną czynnością nerek (stężenie kreatyniny we krwi <120 μmol/l). Po 24 tygodniach, UAE zmniejszało się (p11

W kolejnym badaniu nad zmniejszaniem albuminurii przez walsartan, oceniano skuteczność różnych dawek leku u 391 pacjentów z nadciśnieniem (RR=150/88 mmHg), cukrzycą typu 2, albuminurią (średnio=102 μg/min) i zachowaną czynnością nerek. Pacjentów przydzielono do grup otrzymujących jedną z trzech dawek walsartanu (160, 320 i 640 mg/dobę) przez 30 tygodni.

Po upływie 30 tygodni zaobserwowano znaczącą redukcję wydalania albumin z moczem (UAE) o 36% w stosunku do wartości wyjściowych dla dawki walsartanu 160 mg oraz o 44% dla dawki 320 mg. Badanie wykazało, że dawki 160-320 mg walsartanu powodują istotne klinicznie zmniejszenie UAE u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2.¹²

Skuteczność w świeżym zawale mięśnia sercowego

Badanie VALIANT (ang. VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion) było randomizowanym, kontrolowanym, międzynarodowym badaniem z zastosowaniem podwójnie ślepej próby, przeprowadzonym z udziałem 14703 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i objawami zastoinowej niewydolności serca i/lub lewokomorowej niewydolności skurczowej (frakcja wyrzutowa ≤40% w wentrykulografii radioizotopowej lub ≤35% w echokardiografii lub angiografii kontrastowej).¹³

Pacjenci w okresie od 12 godzin do 10 dni po wystąpieniu objawów zawału mięśnia sercowego byli przydzielani do jednej z trzech grup terapeutycznych: walsartanu, kaptoprylu lub walsartanu w skojarzeniu z kaptoprylem. Średni czas leczenia wynosił dwa lata.¹⁴

Wyniki badania VALIANT wykazały, że walsartan był równie skuteczny jak kaptopryl w zmniejszaniu umieralności z jakiejkolwiek przyczyny po zawale mięśnia sercowego. Umieralność była podobna we wszystkich trzech grupach: walsartanu (19,9%), kaptoprylu (19,5%) oraz walsartanu z kaptoprylem (19,3%). Skojarzenie walsartanu z kaptoprylem nie przyniosło dodatkowych korzyści w porównaniu do monoterapii kaptoprylem.¹⁵

Nie stwierdzono różnic w umieralności z jakiejkolwiek przyczyny pomiędzy walsartanem a kaptoprylem w zależności od wieku, płci, rasy, leczenia podstawowego czy choroby podstawowej.¹⁶

Walsartan wykazał korzystny wpływ na zwiększenie czasu przeżycia, zmniejszenie umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz skrócenie czasu hospitalizacji z powodu niewydolności serca, powtórnego zawału mięśnia sercowego, przywróconej akcji serca po jej zatrzymaniu i udaru niezakończonego śmiercią (drugorzędowy złożony punkt końcowy).¹⁷

Profil bezpieczeństwa walsartanu był zgodny z przebiegiem klinicznym u pacjentów po zawale mięśnia sercowego. Podwojenie stężenia kreatyniny w osoczu obserwowano u 4,2% pacjentów leczonych walsartanem, u 4,8% pacjentów otrzymujących walsartan+kaptopryl oraz u 3,4% pacjentów leczonych kaptoprylem. Zaprzestanie leczenia z powodu różnych zaburzeń czynności nerek miało miejsce u 1,1% pacjentów leczonych walsartanem, u 1,3% pacjentów otrzymujących walsartan+kaptopryl oraz u 0,8% pacjentów leczonych kaptoprylem.¹⁸

U pacjentów po zawale mięśnia sercowego zaleca się ocenę czynności nerek.¹⁹

Nie stwierdzono różnic w umieralności z jakiejkolwiek przyczyny, umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych lub chorobowości, gdy leki beta-adrenolityczne były podawane w skojarzeniu z walsartanem i kaptoprylem, tylko z walsartanem lub tylko z kaptoprylem. Niezależnie od zastosowanego leku, umieralność była mniejsza w grupie pacjentów leczonych lekami beta-adrenolitycznymi, co potwierdza znane korzyści ze stosowania beta-adrenolityków w tej populacji.²⁰

Skuteczność w niewydolności serca

Badanie Val-HeFT (ang. Valsartan Heart Failure Trial) było randomizowanym, kontrolowanym, międzynarodowym badaniem klinicznym, porównującym walsartan z placebo pod względem chorobowości i umieralności u 5010 pacjentów z niewydolnością serca (62% klasa II, 36% klasa III i 2% klasa IV wg NYHA) otrzymujących standardowe leczenie, z frakcją wyrzutową lewej komory <40% i średnicą wewnętrzną lewej komory w czasie rozkurczu (LVIDD) >2,9 cm/m².<sup data-drug="Valsacor 160 mg tabletki powlekane" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="Badanie skuteczności walsartanu w niewydolności serca (ang. Valsartan Heart Failure, Val-HeFT) było randomizowanym, kontrolowanym, międzynarodowym badaniem klinicznym, porównującym walsartan z placebo pod względem chorobowości i umieralności u 5010 pacjentów z niewydolnością serca (62% klasa II, 36% klasa III i 2% klasa IV wg NYHA) otrzymujących standardowe leczenie, z frakcją wyrzutową lewej komory 2,9 cm/m2.”>21

Podstawowa terapia w tym badaniu składała się z inhibitorów ACE (93%), leków moczopędnych (86%), digoksyny (67%) i leków beta-adrenolitycznych (36%). Średni okres obserwacji chorych wyniósł prawie dwa lata, a średnia dobowa dawka walsartanu w badaniu Val-HeFT wynosiła 254 mg.²²

Badanie Val-HeFT miało dwa pierwszorzędowe punkty końcowe:²³

1. Zgon z jakiejkolwiek przyczyny (czas przeżycia)
2. Złożony punkt końcowy obejmujący umieralność i chorobowość w niewydolności serca (czas do pierwszego incydentu chorobowego), definiowany jako:
   • zgon
   • nagły zgon z reanimacją
   • hospitalizacja z powodu niewydolności serca
   • podanie dożylne leków inotropowych lub rozszerzających naczynia przez co najmniej 4 godziny, bez hospitalizacji

Wyniki badania wykazały, że umieralność z jakiejkolwiek przyczyny była podobna (p=NS) w grupie walsartanu (19,7%) i w grupie placebo (19,4%). Główną korzyścią było zmniejszenie o 27,5% (95% przedział ufności: 17 do 37%) ryzyka w czasie do pierwszej hospitalizacji z powodu niewydolności serca (13,9% w grupie walsartanu vs. 18,5% w grupie placebo).²⁴

U pacjentów otrzymujących trójlekową terapię (inhibitor ACE, lek beta-adrenolityczny i walsartan) zaobserwowano wyniki wskazujące na przewagę placebo (umieralność i chorobowość łącznie: 21,9% w grupie placebo vs. 25,4% w grupie walsartanu).²⁵

Największe korzyści w odniesieniu do chorobowości obserwowano w podgrupie pacjentów, którzy nie otrzymywali inhibitora ACE (n=366). W tej podgrupie umieralność z jakiejkolwiek przyczyny została znacząco zredukowana o 33% w grupie walsartanu w porównaniu do placebo (17,3% vs. 27,1%; 95% przedział ufności: -6% do 58%), a złożone ryzyko umieralności i chorobowości zostało istotnie obniżone o 44% (24,9% vs. 42,5%).²⁶

U pacjentów otrzymujących inhibitor ACE bez leku beta-adrenolitycznego, umieralność z jakiejkolwiek przyczyny była podobna (p=NS) w grupie walsartanu (21,8%) i placebo (22,5%). Złożone ryzyko umieralności i chorobowości zostało jednak znacząco obniżone o 18,3% (95% przedział ufności: 8% do 28%) w grupie walsartanu w porównaniu do placebo (31,0% vs. 36,3%).²⁷

W całej populacji badania Val-HeFT u pacjentów leczonych walsartanem stwierdzono znaczącą poprawę w klasyfikacji NYHA oraz zmniejszenie objawów przedmiotowych i podmiotowych niewydolności serca, takich jak duszność, zmęczenie, obrzęki i rzężenia, w porównaniu do pacjentów przyjmujących placebo.²⁸

Jakość życia pacjentów leczonych walsartanem była lepsza według skali „Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life” w porównaniu do stanu wyjściowego oraz w porównaniu do placebo. U pacjentów leczonych walsartanem znacząco zwiększyła się frakcja wyrzutowa i zmalała średnica wewnętrzna lewej komory w czasie rozkurczu w stosunku do stanu początkowego i w porównaniu z placebo.²⁹

Skojarzone stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II

Dwa duże randomizowane badania kliniczne: ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) i VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes) badały jednoczesne zastosowanie inhibitora ACE z antagonistą receptora angiotensyny II.³⁰

Badanie ONTARGET przeprowadzono z udziałem pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, chorobami naczyń mózgowych w wywiadzie lub cukrzycą typu 2 z towarzyszącymi udowodnionymi uszkodzeniami narządów docelowych. Badanie VA NEPHRON-D przeprowadzono u pacjentów z cukrzycą typu 2 oraz nefropatią cukrzycową.³¹

Wyniki tych badań nie wykazały istotnego korzystnego wpływu na parametry nerkowe i/lub wyniki w zakresie chorobowości oraz śmiertelności sercowo-naczyniowej przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora ACE i antagonisty receptora angiotensyny II. Zaobserwowano natomiast zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i/lub niedociśnienia w porównaniu z monoterapią.³²

Ze względu na podobne właściwości farmakodynamiczne inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, wyniki te mają znaczenie również dla innych leków z tych grup. Dlatego też u pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy jednocześnie stosować inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II.³³

Badanie ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) zaprojektowano w celu zbadania korzyści z dodania aliskirenu do standardowego leczenia inhibitorem ACE lub antagonistą receptora angiotensyny II u pacjentów z cukrzycą typu 2 i przewlekłą chorobą nerek i/lub chorobą układu sercowo-naczyniowego. Badanie przerwano przedwcześnie ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych.³⁴

Zgony sercowo-naczyniowe i udary mózgu występowały częściej w grupie otrzymującej aliskiren w porównaniu do grupy placebo. Również działania niepożądane, w tym ciężkie działania niepożądane (hiperkaliemia, niedociśnienie i niewydolność nerek), były częstsze w grupie aliskirenu niż placebo.³⁵

Stosowanie u dzieci i młodzieży

Nadciśnienie tętnicze u dzieci

Działanie przeciwnadciśnieniowe walsartanu oceniano w czterech randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach klinicznych z udziałem 561 pacjentów pediatrycznych w wieku od 6 do poniżej 18 lat oraz u 165 dzieci w wieku od 1 do 6 lat. Do najczęstszych chorób współistniejących, które mogły mieć wpływ na występowanie nadciśnienia tętniczego u uczestników badania, należały zaburzenia czynności nerek i układu moczowego oraz otyłość.³⁶

Doświadczenie kliniczne u dzieci w wieku 6 lat lub starszych

W badaniu klinicznym z udziałem 261 pacjentów pediatrycznych z nadciśnieniem tętniczym w wieku od 6 do 16 lat, pacjenci o masie ciała <35 kg otrzymywali tabletki walsartanu w dawce 10, 40 lub 80 mg na dobę (dawki małe, średnie i duże), a pacjenci o masie ciała ≥35 kg otrzymywali tabletki walsartanu w dawce 20, 80 lub 160 mg na dobę (dawki małe, średnie i duże).<sup data-drug="Valsacor 160 mg tabletki powlekane" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="W badaniu klinicznym z udziałem 261 pacjentów pediatrycznych z nadciśnieniem tętniczym, w wieku od 6 do 16 lat, pacjenci o masie ciała 37

Po 2-tygodniowym okresie leczenia walsartan spowodował zmniejszenie zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego w sposób zależny od dawki. Wszystkie trzy dawki walsartanu (małe, średnie i duże) spowodowały istotne zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego względem wartości wyjściowych, odpowiednio o 8, 10 i 12 mmHg.³⁸

Pacjentów następnie zrandomizowano ponownie do grupy kontynuującej leczenie tą samą dawką walsartanu lub do grupy placebo. U pacjentów kontynuujących leczenie średnimi lub dużymi dawkami walsartanu, najniższe wartości skurczowego ciśnienia tętniczego były o -4 i -7 mmHg mniejsze od wartości uzyskanych w grupie placebo. U pacjentów leczonych małymi dawkami walsartanu najniższe skurczowe ciśnienie tętnicze było podobne do obserwowanego w grupie placebo.³⁹

Walsartan konsekwentnie wykazywał zależne od dawki działanie przeciwnadciśnieniowe we wszystkich podgrupach zróżnicowanych demograficznie.⁴⁰

W drugim badaniu klinicznym z udziałem 300 pacjentów pediatrycznych z nadciśnieniem tętniczym w wieku od 6 do poniżej 18 lat, osoby spełniające kryteria włączenia zrandomizowano do grupy otrzymującej tabletki walsartanu lub enalaprylu przez 12 tygodni. Dawkowanie zależało od masy ciała pacjentów:⁴¹

• dzieci o masie ciała 18 kg do <35 kg: 80 mg walsartanu lub 10 mg enalaprylu
• dzieci o masie ciała ≥35 kg do <80 kg: 160 mg walsartanu lub 20 mg enalaprylu
• dzieci o masie ciała ≥80 kg: 320 mg walsartanu lub 40 mg enalaprylu

U pacjentów leczonych walsartanem zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego było porównywalne do efektu uzyskanego u pacjentów leczonych enalaprylem (odpowiednio 15 mmHg i 14 mmHg; p<0,0001 w badaniu równoważności). Podobne wyniki uzyskano dla rozkurczowego ciśnienia tętniczego, ze zmniejszeniem o 9,1 mmHg w grupie walsartanu i 8,5 mmHg w grupie enalaprylu.<sup data-drug="Valsacor 160 mg tabletki powlekane" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="U pacjentów leczonych walsartanem zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego było porównywalne do działania uzyskanego u pacjentów leczonych enalaprylem (odpowiednio 15 mmHg i 14 mmHg) (wartości p 42

W trzecim, otwartym badaniu klinicznym z udziałem 150 pacjentów pediatrycznych w wieku od 6 do 17 lat z nadciśnieniem tętniczym, pacjenci otrzymywali walsartan przez 18 miesięcy w celu oceny bezpieczeństwa i tolerancji. Spośród 150 uczestników, 41 pacjentów otrzymywało jednocześnie inne leki przeciwnadciśnieniowe.⁴³

Dawkowanie ustalano na podstawie kategorii wagowych:^{18 do <35 kg, ≥35 do <80 kg i ≥80 do 44}

• pacjenci o masie ciała >18 do <35 kg: dawka początkowa 40 mg, zwiększona do 80 mg po tygodniu
• pacjenci o masie ciała ≥35 do <80 kg: dawka początkowa 80 mg, zwiększona do 160 mg po tygodniu
• pacjenci o masie ciała ≥80 do <160 kg: dawka początkowa 160 mg, zwiększona do 320 mg po tygodniu

Połowa zakwalifikowanych pacjentów (50,0%, n=75) miała przewlekłą chorobę nerek, z czego 29,3% (44 pacjentów) z przewlekłą chorobą nerek w stopniu 2 (GFR 60-89 ml/min/1,73 m²) lub w stopniu 3 (GFR 30-59 ml/min/1,73 m²).⁴⁵

Średnie zmniejszenie skurczowego ciśnienia krwi wynosiło 14,9 mmHg u wszystkich pacjentów (wartość wyjściowa 133,5 mmHg), 18,4 mmHg u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (wartość wyjściowa 131,9 mmHg) i 11,5 mmHg u pacjentów bez przewlekłej choroby nerek (wartość wyjściowa 135,1 mmHg).⁴⁶

Odsetek pacjentów, u których osiągnięto całkowitą kontrolę ciśnienia tętniczego (zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego BP <95. percentyla) był nieco wyższy w grupie z przewlekłą chorobą nerek (79,5%) w porównaniu z grupą bez przewlekłej choroby nerek (72,2%).<sup data-drug="Valsacor 160 mg tabletki powlekane" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="Odsetek pacjentów, u których osiągnięto całkowitą kontrolę BP (zarówno skurczową, jak i rozkurczową wartość BP 47

Doświadczenie kliniczne u dzieci w wieku poniżej 6 lat

Przeprowadzono trzy badania kliniczne z udziałem 291 pacjentów w wieku od 1 roku do 5 lat. Do badań tych nie włączono dzieci w wieku poniżej 1 roku.⁴⁸

W pierwszym badaniu z udziałem 90 pacjentów nie wykazano odpowiedzi na podaną dawkę leku, natomiast w drugim z udziałem 75 pacjentów wyższe dawki walsartanu prowadziły do większego obniżenia ciśnienia tętniczego.⁴⁹

Trzecie badanie było 6-tygodniowym, randomizowanym badaniem prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby w celu oceny odpowiedzi na dawkę walsartanu u 126 dzieci z nadciśnieniem tętniczym w wieku od 1 roku do 5 lat, z przewlekłą chorobą nerek (PChN) lub bez PChN. Pacjentów losowo przydzielono do grupy otrzymującej 0,25 mg/kg mc. lub 4 mg/kg mc. walsartanu.⁵⁰

W punkcie końcowym spadek średniego skurczowego ciśnienia krwi/średniego rozkurczowego ciśnienia krwi podczas leczenia walsartanem wynosił:<sup data-drug="Valsacor 160 mg tabletki powlekane" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="W punkcie końcowym spadek średniego skurczowego ciśnienia krwi/średniego rozkurczowego ciśnienia krwi podczas leczenia walsartanem w dawce 4,0 mg/kg mc. i 0,25 mg/kg mc. wynosił odpowiednio 8,5/6,8 mmHg i 4,1/0,3 mmHg; (p=0,0157/p51

• dla dawki 4,0 mg/kg mc.: 8,5/6,8 mmHg
• dla dawki 0,25 mg/kg mc.: 4,1/0,3 mmHg (p=0,0157/p<0,0001)

Również w podgrupie pacjentów z PChN zaobserwowano spadek średniego skurczowego ciśnienia krwi/średniego rozkurczowego ciśnienia krwi:⁵²

• dla dawki 4,0 mg/kg mc.: 9,2/6,5 mmHg
• dla dawki 0,25 mg/kg mc.: 1,2/+1,3 mmHg

Europejska Agencja Leków uchyliła obowiązek dołączania wyników badań walsartanu we wszystkich podgrupach populacji dzieci i młodzieży z niewydolnością serca oraz z niewydolnością serca po świeżo przebytym zawale mięśnia sercowego.⁵³