szlak NO/cGMP
Szlak NO/cGMP (tlenek azotu/cykliczny guanozynomonofosforan) to kluczowy mechanizm sygnalizacyjny w organizmie, odgrywający istotną rolę w regulacji funkcji sercowo-naczyniowych, neurologicznych oraz immunologicznych. Proces rozpoczyna się od syntezy tlenku azotu (NO) przez syntazę tlenku azotu (NOS) z L-argininy w obecności tlenu i kofaktorów, takich jak NADPH i tetrahydrobiopteryna.
Wytworzony tlenek azotu aktywuje enzym cyklazę guanylową rozpuszczalną (sGC), która katalizuje konwersję guanozynotrifosforanu (GTP) do cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP). Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia cGMP prowadzi do aktywacji kinazy białkowej G (PKG), która fosforyluje białka docelowe, powodując szereg efektów fizjologicznych.
W układzie sercowo-naczyniowym szlak NO/cGMP odpowiada za rozkurcz mięśni gładkich naczyń, hamowanie agregacji płytek krwi oraz modulację funkcji śródbłonka. W układzie nerwowym uczestniczy w procesach neuroplastyczności, neurotransmisji i neuromodulacji. Dysfunkcje tego szlaku wiążą się z rozwojem nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, zaburzeń erekcji oraz chorób neurodegeneracyjnych.
Farmakologiczna modulacja szlaku NO/cGMP stanowi podstawę działania wielu leków, w tym nitrogliceryny i innych donorów NO, inhibitorów fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil) hamujących rozkład cGMP, oraz stymulatorów cyklazy guanylowej (riociguat) stosowanych w leczeniu nadciśnienia płucnego i zaburzeń erekcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Mono Mack Depot 100 mg
Izosorbidu monoazotan, substancja czynna produktu Mono Mack Depot, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (PDE-5), takimi jak syldenafil, wardenafil i tadalafil, ze względu na ryzyko zagrażającego życiu spadku ciśnienia tętniczego. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie z stymulatorami rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej (np. riocyguat). Współistniejące stosowanie izosorbidu monoazotanu z lekami o działaniu wazodylatacyjnym, w tym inhibitorami ACE (np. ramipril, perindopril), beta-adrenolitykami, antagonistami kanału wapniowego (np. amlodypina, nifedypina), lekami moczopędnymi, neuroleptykami oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, może prowadzić do addytywnego nasilenia efektu hipotensyjnego, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawkowania. Interakcja z dihydroergotaminą może skutkować paradoksalnym wzrostem ciśnienia tętniczego poprzez wzrost stężenia dihydroergotaminy i nasilenie jej działania presyjnego.
antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, dihydroergotamina, donor tlenku azotu, działanie presyjne, efekt hipotensyjny, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipotensja, hipowolemii, inhibitor ACE, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, izosorbidu monoazotan, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek wazodylatacyjny, nadciśnienie płucne, neuroleptyk, omdlenie ortostatyczne, stymulator rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej, szlak NO/cGMP, tachykardia odruchowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, właściwość wazodylatacyjna - Leksykon substancji czynnych
Molsydomina – Interakcje
Molsydomina, jako wazodylatator uwalniający tlenek azotu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie efektów, zwłaszcza w zakresie obniżenia ciśnienia tętniczego oraz modulacji agregacji płytek krwi. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil, tadalafil, wardenafil) oraz stymulatorami rozpuszczalnej cyklazy guanylowej (sGC), które mogą powodować znaczne niedociśnienie tętnicze i stanowią bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Dodatkowo, molsydomina potęguje działanie hipotensyjne azotanów organicznych, beta-adrenolityków, antagonistów kanałów wapniowych oraz innych leków przeciwnadciśnieniowych, co wymaga ostrożności i monitorowania ciśnienia tętniczego. Interakcja z alkaloidami sporyszu prowadzi do antagonistycznego efektu, osłabiającego działanie terapeutyczne obu leków, dlatego ich łączna terapia jest niewskazana.
agregacja płytek krwi, alkaloidy sporyszu, alkohol etylowy, antagoniści kanałów wapniowych, antagoniści wapnia, azotany organiczne, ciśnienie tętnicze, działanie wazodylatacyjne, efekt hipotensyjny, efekt wazodylatacyjny, funkcja płytek krwi, iloprost, inhibitory fosfodiesterazy typu 5, leki beta-adrenolityczne, molsydomina, niedociśnienie tętnicze, obraz krwi, omdlenie, parametry hematologiczne, sildenafil, stymulatory cyklazy guanylowej, szlak NO/cGMP, tachykardia odruchowa, tadalafil, tlenek azotu, wardenafil, wstrząs, zaburzenia erekcji, zaburzenia widzenia, zahamowanie agregacji płytek, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Silandyl 25 mg
Syldenafil, substancja czynna leku Silandyl, jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), stosowanym w leczeniu zaburzeń erekcji. Mechanizm działania polega na hamowaniu PDE5, co prowadzi do zwiększenia stężenia cGMP w ciałach jamistych prącia i wzmocnieniu efektu tlenku azotu (NO) podczas pobudzenia seksualnego, umożliwiając rozkurcz mięśni gładkich i napływ krwi. Preparat dostępny jest w formie lamelek do rozpadu w jamie ustnej, zawierających 25 mg, 50 mg, 75 mg lub 100 mg syldenafilu. Badania kliniczne wykazały, że średni czas do osiągnięcia erekcji o sztywności 60% wynosi około 25 minut (zakres 12-37 minut), a efekt utrzymuje się do 4-5 godzin po podaniu. Syldenafil charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec PDE5, z minimalnym wpływem na inne izoenzymy fosfodiesterazy, co ogranicza działania niepożądane, w tym przejściowe zaburzenia widzenia barw (niebiesko-zielone) obserwowane po dawce 100 mg.
choroba niedokrwienna serca, ciała jamiste, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, dławica piersiowa, fosfodiesteraza typu 5, hiperlipidemia, izoenzym PDE6, kurczliwość mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, perymetr Humphreya, pletyzmografia prącia, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radykalna prostatektomia, rozkurcz mięśni gładkich, Silandyl, stabilna dławica piersiowa, syldenafil, szlak NO/cGMP, tlenek azotu, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenia erekcji, zaburzenia erekcji o podłożu psychogennym, zaburzenia rozróżniania kolorów, zwężenie tętnicy wieńcowej, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xirect Forte 50 mg
Syldenafil, doustny inhibitor fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), jest stosowany w leczeniu zaburzeń erekcji poprzez zwiększenie stężenia cGMP w ciałach jamistych prącia, co prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich i poprawy ukrwienia podczas pobudzenia seksualnego. Lek wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, przewyższającą inne izoenzymy fosfodiesterazy nawet 4000-krotnie, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych. Po podaniu dawki 100 mg obserwuje się średnie zmniejszenie ciśnienia skurczowego o 8,4 mmHg i rozkurczowego o 5,5 mmHg, bez istotnych zmian w zapisie EKG u zdrowych osób. U pacjentów z ciężką chorobą niedokrwienną serca dawka ta powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego o około 6-7% bez pogorszenia przepływu przez zwężone tętnice wieńcowe. Syldenafil nie wpływa negatywnie na pojemność minutową serca ani funkcje reprodukcyjne.
choroba niedokrwienna serca, ciała jamiste, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, dławica piersiowa, efekt hipotensyjny, fosfodiesteraza typu 5, hiperlipidemia, izoenzym PDE6, leki urologiczne, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, perymetr Humphreya, pletyzmografia prącia, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radykalna prostatektomia, siatka Amslera, stabilna dławica piersiowa, szlak NO/cGMP, Test Farnswortha-Munsella, tlenek azotu, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenia erekcji, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Maxon 100 mg
Syldenafil, substancja czynna leku MAXON (tabletki powlekane 100 mg), jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5) stosowanym w leczeniu zaburzeń erekcji u dorosłych. Mechanizm działania polega na hamowaniu rozkładu cGMP w ciałach jamistych prącia, co wzmacnia efekt tlenku azotu i prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich oraz zwiększonego napływu krwi, umożliwiając erekcję w odpowiedzi na pobudzenie seksualne. Syldenafil wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, przewyższając inne izoenzymy, np. PDE6 (10-krotnie) i PDE3 (ponad 4000-krotnie). W badaniach klinicznych średni czas do osiągnięcia erekcji o sztywności 60% wynosił 25 minut (zakres 12-37 minut), a efekt utrzymywał się do 4-5 godzin po podaniu dawki 100 mg. Syldenafil powoduje niewielkie, przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego (średnio o 8,4 mmHg skurczowego i 5,5 mmHg rozkurczowego) bez istotnych zmian w EKG u zdrowych ochotników.
azotany, cGMP, choroba niedokrwienna serca, ciała jamiste prącia, cukrzyca, cyklaza guanylowa, dławica piersiowa, gruczoł krokowy, hiperlipidemia, inhibitor PDE5, izoenzym PDE6, MAXON, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, perymetr Humphreya, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radykalna prostatektomia, siatka Amslera, syldenafil, szlak NO/cGMP, test Farnsworth-Munsell, tlenek azotu, TURP, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenia erekcji, zwyrodnienie plamki - Leksykon substancji czynnych
Pentaerytrytol – Interakcje
Pentaerytrytol tetraazotan (PETN) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami stosowanymi w terapii układu sercowo-naczyniowego, co wymaga szczególnej ostrożności klinicznej. Współstosowanie PETN (w dawce 20 mg w preparacie Pentaerythritol compositum) z lekami rozszerzającymi naczynia, beta-adrenolitykami, antagonistami wapnia, antagonistami angiotensyny II, inhibitorami ACE oraz diuretykami może prowadzić do nasilonego efektu hipotensyjnego i niedociśnienia tętniczego. Interakcje z neuroleptykami i trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi zwiększają ryzyko niedociśnienia ortostatycznego. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą osłabiać działanie PETN poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn naczyniowych. Szczególnie niebezpieczna jest interakcja z dihydroergotaminą, która zwiększa jej stężenie w osoczu i może prowadzić do przełomu nadciśnieniowego. Alkohol nasila efekt wazodylatacyjny PETN, zwiększając ryzyko objawowego niedociśnienia, dlatego zaleca się jego unikanie podczas terapii.
antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, dihydroergotamina, działanie hipotensyjne, działanie hipotensyjne azotanów, efekt hipotensyjny, efekt wazodylatacyjny, glicerol triazotan, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, leczenie skojarzone, lek diuretyczny, nagły zgon sercowy, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organiczny azotan, Pentaerythritol compositum, pentaerytrytol tetraazotan, prostaglandyna naczyniowa, przełom nadciśnieniowy, sildenafil, szlak NO/cGMP, tachykardia odruchowa, tadalafil, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, udar mózgu, wardenafil, zaburzenie perfuzji narządowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valinger Med 100 mg
Valinger Med zawiera 100 mg syldenafilu cytrynianu, będącego selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), stosowanym doustnie w leczeniu zaburzeń erekcji. Mechanizm działania polega na hamowaniu PDE5, co prowadzi do zwiększenia stężenia cGMP w ciałach jamistych prącia, wzmacniając rozkurcz mięśni gładkich i napływ krwi podczas pobudzenia seksualnego. Syldenafil wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, minimalizując wpływ na inne izoenzymy, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa. Po podaniu dawki 100 mg średni czas do osiągnięcia erekcji o sztywności ≥60% wynosi około 25 minut (zakres 12-37 minut), a efekt utrzymuje się do 4-5 godzin. Lek powoduje niewielkie, przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego (średnio 8,4 mmHg skurczowego i 5,5 mmHg rozkurczowego) bez istotnych zmian w EKG u zdrowych osób.
choroba niedokrwienna serca, ciało jamiste, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, cytrynian syldenafilu, dławica piersiowa, hiperlipidemia, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, nadciśnienie tętnicze, perymetr Humphreya, pletyzmografia prącia, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radykalna prostatektomia, siatka Amslera, siatkówka oka, szlak NO/cGMP, Test Farnswortha-Munsella, tlenek azotu, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenie erekcji, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon leków
Interakcje leku – Effox long 50 50 mg
Izosorbidu monoazotan (ISMN), substancja czynna Effox long 50, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy i ciśnienie tętnicze. Współstosowanie ISMN z beta-adrenolitykami, antagonistami wapnia, inhibitorami ACE, inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), neuroleptykami oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi może prowadzić do nasilenia działania hipotensyjnego, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej modyfikacji dawek. Szczególnie istotne jest bezwzględne przeciwwskazanie do łączenia ISMN z inhibitorami 5-fosfodiesterazy (syldenafil, tadalafil, wardenafil) oraz riociguatem ze względu na ryzyko zagrażających życiu powikłań sercowo-naczyniowych wynikających z nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego.
antagonista wapnia, beta-adrenolityk, dihydroergotamina, donor tlenku azotu, działanie niepożądane, efekt hipotensyjny, inhibitor 5-fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor monoaminooksydazy, izosorbidu monoazotan, lek hipotensyjny, lek rozszerzający naczynia krwionośne, neuroleptyk, objaw ortostatyczny, powikłanie sercowo-naczyniowe, riociguat, sapropteryna, stymulator cyklazy guanylanowej, syldenafil, szlak NO/cGMP, tachykardia odruchowa, tadalafil, tetrahydrobiopteryna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wardenafil - Leksykon leków
Interakcje leku – Nitromint 0,4 mg/dawkę
Triazotan glicerolu (Nitromint) w formie aerozolu podjęzykowego wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza zagrażającego życiu niedociśnienia tętniczego. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami PDE5 (syldenafil, wardenafil, tadalafil) oraz riocyguatem ze względu na synergistyczne nasilenie efektu hipotensyjnego. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest surowo zabronione z powodu ryzyka gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego. Leki hipotensyjne (beta-adrenolityki, antagoniści kanałów wapniowych, ACEI, ARB), neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, sapropteryna oraz N-acetylocysteina mogą nasilać działanie obniżające ciśnienie, co wymaga ostrożności i monitorowania ciśnienia tętniczego.
aldehyd octowy, amifostyna, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, azotan organiczny, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, cyklaza guanylanowa, diazotan izosorbidu, dihydroergotamina, disulfiram, działanie naczyniorozkurczowe, heparyna, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, monoazotan izosorbidu, N-acetylocysteina, neuroleptyk, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry krzepnięcia, płytki krwi, reakcja disulfiramowa, riocyguat, sapropteryna, skurcz naczyń wieńcowych, syldenafil, szlak NO/cGMP, tadalafil, tolerancja lekowa, triazotan glicerolu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wardenafil, wazodylatacja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xirect 25 mg
Syldenafil jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), stosowanym doustnie w leczeniu zaburzeń erekcji. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu rozkładu cGMP w ciałach jamistych prącia, co wzmacnia efekt tlenku azotu (NO) i prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich oraz zwiększonego napływu krwi, umożliwiając erekcję wyłącznie w obecności pobudzenia seksualnego. Syldenafil wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, przewyższającą 10-krotnie powinowactwo do PDE6 (zaangażowanej w przekazywanie bodźców świetlnych) oraz 4000-krotnie wobec PDE3, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa, zwłaszcza w kontekście układu sercowo-naczyniowego. Po podaniu dawki 100 mg obserwuje się niewielkie, przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego (średnio o 8,4 mmHg skurczowego i 5,5 mmHg rozkurczowego) bez istotnych zmian w EKG, także u pacjentów z ciężką chorobą niedokrwienną serca. Czas do osiągnięcia erekcji wynosi średnio 25 minut, a efekt może utrzymywać się do 4-5 godzin.
choroba niedokrwienna serca, ciała jamiste prącia, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, dławica piersiowa, elektrokardiogram, fosfodiesteraza typu 5, hiperlipidemia, mechanizm erekcji, mięśnie gładkie, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, perymetr Humphreya, pletyzmografia prącia, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radioterapia, radykalna prostatektomia, siatka Amslera, siatkówka oka, syldenafil, szlak NO/cGMP, Test Farnswortha-Munsella, tętnica płucna, tlenek azotu, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenie erekcji, zwyrodnienie plamki żółtej