Rak migdałków – Patofizjologia i mechanizm

Rak migdałków
Patofizjologia i mechanizm

Rak migdałków stanowi najczęstszą postać nowotworu złośliwego gardła środkowego, odpowiadając za około 23,1% wszystkich nowotworów w tej lokalizacji. Jego częstość gwałtownie wzrasta, głównie z powodu infekcji wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), zwłaszcza typu 16, który jest kluczowym czynnikiem onkogennym. HPV-pozytywne raki migdałków charakteryzują się morfologią nierogowaciejącą i rozwijają się z głębokiej tkanki limfoidalnej krypt migdałkowych, podczas gdy HPV-negatywne guzy mają morfologię rogowaciejącą i powstają z nabłonka powierzchniowego. Przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych szyi występują u około 70% pacjentów, co znacząco pogarsza rokowanie. Wpływ onkoprotein E6 i E7 wirusa HPV na białka supresorowe p53 i Rb prowadzi do utraty kontroli cyklu komórkowego, niestabilności genomowej i unikania apoptozy, co sprzyja rozwojowi nowotworu. Klasyfikacja WHO rozróżnia obecnie HPV-pozytywne i HPV-negatywne raki migdałków jako odrębne jednostki kliniczne i morfologiczne, co ma istotne znaczenie prognostyczne i terapeutyczne.

Patogeneza raka migdałków

Rola HPV w patogenezie
Mechanizm działania HPV
Różnice między rakiem migdałków HPV-pozytywnym i HPV-negatywnym
Przerzuty w raku migdałków
Inne czynniki ryzyka

Rokowanie i czynniki prognostyczne

Znaczenie kliniczne rozróżnienia między rakiem migdałków HPV-pozytywnym i HPV-negatywnym
Inne typy histologiczne raka migdałków

Postęp w badaniach nad rakiem migdałków
Podsumowanie

Kolejne rozdziały

Patogeneza raka migdałków

Rak migdałków jest najczęstszą postacią nowotworu złośliwego gardła środkowego (jamy ustnej gardła) i jego częstość występowania gwałtownie wzrasta ze względu na rosnącą częstość występowania nowotworów indukowanych przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV)¹². Jest to najbardziej powszechny typ raka jamy ustnej gardła, stanowiący około 23,1% wszystkich złośliwych nowotworów występujących w tej okolicy³.

Rak migdałków rozwija się, gdy komórki w migdałkach ulegają zmianom w swoim DNA. DNA komórki zawiera instrukcje, które wskazują komórce, co ma robić. W zdrowych komórkach DNA daje instrukcje do wzrostu i namnażania się w określonym tempie oraz instrukcje mówiące komórkom, kiedy mają umrzeć. W komórkach nowotworowych zmiany dają inne instrukcje – nakazują komórkom nowotworowym szybkie wytwarzanie wielu nowych komórek. Komórki nowotworowe mogą żyć dalej, podczas gdy zdrowe komórki umarłyby. Powoduje to nadmiar komórek⁴⁵.

Komórki nowotworowe mogą tworzyć masę zwaną guzem. Guz może rosnąć, atakować i niszczyć zdrową tkankę ciała. Z czasem komórki nowotworowe mogą oderwać się i rozprzestrzenić na inne części ciała. Gdy nowotwór się rozprzestrzenia, nazywa się to rakiem przerzutowym⁴⁵.

Rola HPV w patogenezie

Tradycyjnie rak jamy ustnej gardła i migdałków był przypisywany paleniu tytoniu i nadużywaniu alkoholu, przy czym palenie pozostaje niezależnym wskaźnikiem złego rokowania. Jednak w ostatnich latach nastąpił gwałtowny wzrost liczby przypadków występujących wtórnie do zakażenia HPV, przy czym do 93% nowych przypadków raka jamy ustnej gardła w Europie Zachodniej wykazuje pozytywny wynik na obecność HPV¹⁶.

HPV jest wirusem DNA o podwójnej nici, związanym z wieloma nowotworami w całym ciele. HPV 16 ma największy związek z nowotworami jamy ustnej gardła, podczas gdy inne onkogenne szczepy, w tym HPV 18, są mniej powszechne¹⁷. Wirus HPV powoduje zmiany w komórkach, które mogą ostatecznie prowadzić do raka. Rak migdałków wywołany przez HPV ma tendencję do występowania w młodszym wieku i częściej dobrze reaguje na dostępne metody leczenia⁸⁹.

HPV-pozytywne nowotwory migdałków zazwyczaj występują u młodszych pacjentów, którzy nie palą, niezależnie od ich płci. Jednakże, HPV-negatywne guzy zazwyczaj pojawiają się u starszych mężczyzn palących z różnymi problemami zdrowotnymi i ogólnie mają gorsze rokowanie⁶.

Mechanizm działania HPV

Rak migdałków związany z HPV rozwija się poprzez serię zdarzeń molekularnych. Gdy nabłonek jamy ustnej zostaje narażony na zakażenie HPV, które utrzymuje się i nie zostaje usunięte, może to prowadzić do zmian przedrakowych, które mogą się cofnąć lub nie. Jeśli się nie cofną, ostatecznie mogą przekształcić się w inwazyjnego raka jamy ustnej gardła. Przewlekłe zakażenia HPV mogą rozwinąć się w inwazyjny nowotwór w ciągu dziesięciu lat, jednak większość z tych zakażeń jest usuwana w ciągu jednego do dwóch lat¹⁰.

HPV jest uznawany za wysoce potencjalny ludzki karcinogen. Wywiera swój potencjał onkogenny poprzez ekspresję genów E6 i E7, które wytwarzają onkoproteiny E6 i E7. Te onkoproteiny hamują funkcje białek p53 i Rb, nadając wirusowi właściwości onkogenne¹¹¹².

Onkoproteiny E6 i E7 wpływają na dwie szeroko badane aktywności onkogenne: zwiększoną degradację p53 przez E6 i Rb przez E7. To zmniejszenie kluczowych białek supresorowych guza prowadzi do utraty aktywacji punktów kontrolnych cyklu komórkowego, gdy dochodzi do uszkodzenia DNA, i pozwala na niekontrolowaną replikację DNA. W konsekwencji sprzyja to niestabilności genomowej i zapobiega apoptozie, ostatecznie przyczyniając się do rozwoju nowotworu¹³.

Początkowym krokiem jest zakażenie warstwy podstawnej nabłonka przez HPV poprzez mikrouszkodzenia lub urazy. Genom HPV o podwójnej nici DNA koduje onkoproteiny, takie jak wczesne geny E1, E2, E6 i E7 po integracji z jądrem komórki gospodarza. E6 wiąże się z p53 i inaktywuje białko supresorowe guza p53, a E7 wiąże się z pRB i inaktywuje białko supresorowe guza pRB. Ekspresja E6 i E7 promuje proliferację komórkową i zwiększa szansę na złośliwość¹².

Różnice między rakiem migdałków HPV-pozytywnym i HPV-negatywnym

Czwarte wydanie Klasyfikacji Guzów Głowy i Szyi Światowej Organizacji Zdrowia wprowadziło szereg zmian, aby odzwierciedlić nasze obecne zrozumienie choroby. Raki jamy ustnej i jamy ustnej gardła są obecnie odrębnymi jednostkami klinicznymi, ze względu na obecność tkanek nabłonkowo-limfatycznych w takich obszarach jak migdałki¹⁴.

Większość nowotworów migdałków to raki płaskonabłonkowe (SCC). Jednak klasyfikacja WHO dzieli je obecnie na dwie odrębne grupy morfologiczne: HPV-pozytywne i HPV-negatywne¹⁴.

HPV-pozytywne SCC powstają z głębokiej tkanki limfoidalnej krypt migdałkowych i mają morfologię nierogowaciejącą. HPV-negatywne SCC rozwijają się z nabłonka powierzchniowego jamy ustnej gardła/migdałków i są związane z rogowaciejącą dysplazją¹⁴².

U większości pacjentów z HPV-pozytywnym rakiem jamy ustnej gardła, guz powstaje głęboko wewnątrz nabłonka krypty migdałkowej. Dlatego te nowotwory nie są ani widoczne podczas kontroli, ani zauważalne w powierzchniowej biopsji szczoteczkowej¹⁰.

Przerzuty w raku migdałków

Przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych są częste, ponieważ migdałki mają bogate zaopatrzenie w naczynia limfatyczne, co umożliwia komórkom nowotworowym przerzutowanie do innych węzłów chłonnych (najczęściej węzłów chłonnych szyi) i wywołanie limfadenopatii. Limfadenopatia szyjna może być jednostronna (70% lub więcej pacjentów) lub obustronna (30% i mniej pacjentów). Rak migdałków zwykle rozprzestrzenia się przez węzły chłonne szyi na poziomach II, III, IV, V i węzły chłonne zagardłowe¹⁵.

Guzy często ujawniają się w zaawansowanych stadiach, a około 70% pacjentów zgłasza się z przerzutami do węzłów chłonnych szyi³. Prawie połowa pacjentów z zmianami przedniego słupa i trzy czwarte pacjentów z zmianami dołu migdałkowego ma przerzuty do węzłów chłonnych już w momencie zgłoszenia się¹⁶.

Przerzuty komórek nowotworowych do węzłów chłonnych szyi zmniejszają szansę na wyleczenie, szczególnie jeśli istnieją dowody na przerzuty komórek nowotworowych poza torebkę węzła chłonnego. Jednakże, niektóre dane wskazują, że przerzuty komórek nowotworowych poza torebkę węzła chłonnego są gorszym rokowaniem dla raka jamy ustnej gardła niezwiązanego z HPV niż dla raka jamy ustnej gardła związanego z HPV¹⁶.

Rozszerzenie guza do podstawy języka drastycznie zmniejsza szanse na wyleczenie. Zwiększa również ryzyko nawrotu po leczeniu. Rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych do struktur lokalnych, takich jak tkanki, naczynia, duże nerwy i naczynia limfatyczne, pogarsza rokowanie pacjenta¹⁶.

Inne czynniki ryzyka

Oprócz infekcji HPV, istnieje wiele innych czynników ryzyka raka migdałków. Główne czynniki ryzyka obejmują spożywanie tytoniu i alkoholu¹⁷⁹. Substancje rakotwórcze w tytoniu mogą uszkadzać komórki migdałków i gardła, prowadząc do złośliwych zmian, a alkohol może podrażniać i uszkadzać komórki migdałków i gardła, zwiększając ich podatność na raka¹⁸.

Inne czynniki ryzyka obejmują złą higienę jamy ustnej, predyspozycje genetyczne prowadzące do skłonności do rozwoju raka gardła, stany immunosupresji (takie jak po przeszczepie narządów litych), przewlekłe narażenie na czynniki takie jak azbest i perchloroetylen w niektórych zawodach, radioterapię i czynniki dietetyczne³. Refluks żołądkowo-przełykowy (GER) lub choroba refluksowa przełyku (GERD) są również związane z kilkoma guzami, takimi jak rak przełyku, krtani i gardła¹⁹.

Osoby z obniżoną odpornością, takie jak biorcy przeszczepów narządów i osoby żyjące z HIV, są również bardziej narażone na rozwój raka migdałków¹⁸.

Rokowanie i czynniki prognostyczne

Rokowanie w przypadku raka migdałków zależy od statusu HPV guza, przy czym HPV-pozytywne guzy wykazują 5-letnie całkowite przeżycie na poziomie 71% w porównaniu do 46% w przypadku choroby HPV-negatywnej w jednym z badań¹⁴²⁰. Ta korzyść w przeżyciu może być jednak zniwelowana przez palenie tytoniu, przy czym wskaźniki śmiertelności są znacznie wyższe u HPV-pozytywnych palaczy w porównaniu do osób niepalących¹⁴.

Nowotwory związane z zakażeniem HPV mają lepsze rokowanie niż te niezwiązane z zakażeniem. Te niezwiązane z HPV częściej występują u starszych mężczyzn palących z innymi chorobami, co może być powodem gorszego wskaźnika przeżycia²¹.

Ogólny wskaźnik pięcioletniego przeżycia w przypadku raka jamy ustnej gardła wynosi około 60%. Jednak rokowanie różni się w zależności od etiologii. W porównaniu do HPV-negatywnego raka płaskonabłonkowego jamy ustnej gardła, HPV-pozytywny rak jamy ustnej gardła wykazuje lepsze rokowanie i zwiększoną odpowiedź na leczenie. Wyższe przeżycie związane z rakiem HPV jest spowodowane korzystną biologią guza oraz zdrowszą i młodszą populacją pacjentów²².

Powód korzystnego rokowania u pacjentów z HPV-pozytywnymi guzami jest nadal niejasny. Niektóre badania wykazały, że degradacja p53 związana z E6 w HPV-pozytywnych nowotworach może być funkcjonalnie nierównoważna z mutacjami p53 w HPV-negatywnych nowotworach i dlatego HPV-pozytywne nowotwory mogą mieć nienaruszony apoptotyczny odpowiedź na promieniowanie i chemioterapię²³.

U pacjentów z rakiem migdałków HPV, gromadzenie się zmian genetycznych prowadzi do progresji od łagodnej i umiarkowanej dysplazji do ciężkiej dysplazji/raka in situ. Jednak w większości HPV-dodatnich nowotworów jamy ustnej gardła guz powstaje głęboko wewnątrz nabłonka krypt migdałkowych¹⁰.

Status fizyczny genomu HPV ma kliniczne znaczenie u osób z HPV-dodatnim nowotworem jamy ustnej gardła. Badanie próbek od 84 pacjentów wykazało, że osoby wykazujące dowody na zintegrowaną ekspresję genu HPV doświadczyły krótszego całkowitego przeżycia (OS) i obniżonej odporności przeciwnowotworowej w porównaniu do tych, którzy nie wykazywali dowodów integracji²⁴.

Znaczenie kliniczne rozróżnienia między rakiem migdałków HPV-pozytywnym i HPV-negatywnym

HPV-pozytywny rak migdałków reprezentuje odrębną jednostkę molekularną, kliniczną i patologiczną²³. Najnowsze doniesienia sugerują, że HPV-pozytywny rak płaskonabłonkowy migdałków powinien być postrzegany jako unikalna podgrupa, a diagnoza HPV-pozytywnego raka płaskonabłonkowego migdałków powinna być brana pod uwagę we wszystkich rakach płaskonabłonkowych, które powstają w obrębie głowy i szyi²³.

Różnice w zachowaniu między HPV-dodatnimi i HPV-ujemnymi nowotworami jamy ustnej gardła poparły segregację tych typów guzów jako odrębnych jednostek. HPV-dodatni pacjenci mają lepsze przeżycie. HPV-dodatni pacjenci mają niższe ryzyko drugich pierwotnych nowotworów w porównaniu do HPV-ujemnych pacjentów. HPV-dodatni pacjenci mają różne czynniki epidemiologiczne w porównaniu do HPV-ujemnych²⁵.

Dodatkowa klasyfikacja raka migdałków to obecność HPV w guzie. Ponieważ HPV jest integralny w powstawaniu niektórych z tych nowotworów, obecność HPV typu 16 (nazywanego p16 dodatnim) w guzie ma wpływ na stadium raka migdałków. Odwrotnie, jeśli guz nie ma HPV, będzie oznaczony jako p16 ujemny²¹.

Inne typy histologiczne raka migdałków

Chociaż większość nowotworów migdałków to raki płaskonabłonkowe, możliwe są również inne typy histologiczne. Przykładowo, gruczolakorak migdałków to rzadki rodzaj nowotworu. Jego podejście lecznicze jest głównie ekstrapolowane zgodnie z wytycznymi stosowanymi w przypadku miejscowo zaawansowanego nowotworu głowy i szyi²⁶.

Wysokiej złośliwości rak neuroendokrynny (NEC) migdałków jest rzadki i ma złe rokowanie. Nowotwory neuroendokrynne migdałków wykazują agresywne zachowania związane z wczesnym nawrotem i przerzutami po resekcji chirurgicznej²⁷.

Raki neuroendokrynne migdałków są wyjątkowo rzadkie i mają złe wyniki prognostyczne. Manifestacja rozprzestrzeniania się limfatycznego raka głowy i szyi zwykle nie wykracza poza region szyjny. Jednakże w niektórych przypadkach ma potencjał do rozprzestrzeniania się poza typowy drenaż limfatyczny²⁷.

Wysokiej złośliwości lub słabo zróżnicowane NEC wykazują agresywny przebieg kliniczny, który ma tendencję do przerzutów do wątroby, płuc, kości, mózgu i skóry²⁸.

Postęp w badaniach nad rakiem migdałków

Jednym z największych osiągnięć w ciągu ostatnich pięciu lub więcej lat była koncepcja de-eskalacji wśród pacjentów z rakiem migdałków związanym z HPV. Oznacza to, że badane jest, czy można uzyskać te same wyniki przy niższych dawkach chemioterapii i/lub radioterapii²⁹.

W niektórych ośrodkach medycznych wskaźnik wyleczenia pacjentów z nowotworem migdałków związanym z HPV wynosi około 90%. Jednak chemioterapia i radioterapia mogą być dość toksyczne i mogą powodować skutki uboczne, takie jak problemy z połykaniem. Dlatego prowadzone są badania kliniczne fazy III, aby sprawdzić, czy można zmniejszyć ich dawki. Miejmy nadzieję, że to zmniejszy te skutki uboczne²⁹.

Nadal nie jest do końca zrozumiane, w jaki sposób HPV powoduje nowotwory głowy i szyi (HNC). Zespoły badawcze opisują cykl życiowy HPV i charakteryzują chorobę w obrębie migdałków, aby zbadać, jak zakażenia prowadzą do nowotworu, czy można zidentyfikować biomarkery, które przewidują nowotwór oraz czy zakażenia są zależne od stylu życia³⁰.

Migdałki są badane (miejsce występowania HPV-dodatniego nowotworu) pod kątem zakażeń i chorób HPV oraz identyfikacji wszelkich zmian przedrakowych, które mogą działać jako predykcyjne biomarkery niebezpiecznych zakażeń HPV, które mogą wpływać na rozwój nowotworu³⁰.

Obecne wnioski dotyczące związku mikrobiomu z nowotworem jamy ustnej i gardła zostały głównie wyciągnięte z badań wykorzystujących mikrobiomy śliny lub płukanki jamy ustnej. Korzystając z biopsji krypt migdałkowych, niektóre badania zidentyfikowały zestaw gatunków bakterii, które wydają się być predykcyjne dla nowotworu migdałków. Podwyższona obfitość P. melaninogenica w nowotworze migdałków jest zgodna ze zwiększoną obecnością tego gatunku bakterii w ślinie pacjentów z nowotworem jamy ustnej. Wyniki sugerują, że PMN mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie Rtn³¹.

Badania dotyczące potencjalnej roli tonsilektomii w prewencji raka migdałków związanego z HPV wykazały, że zabieg tonsilektomii wpływa prawdopodobnie na potencjał transformacji złośliwej tkanki limfoidalnej podniebiennej, która jest uważana za najbardziej podatną na czynniki rakotwórcze. Badania wykazały 60% zmniejszenie rozwoju raka migdałków po usunięciu tkanki limfoidalnej podniebiennej, ale nie wydawało się to wpływać na potencjał złośliwy innych miejsc głowy i szyi lub innych obszarów jamy ustnej gardła³².

Jednakże, zamiast profilaktycznych tonsilektomii, niektóre badania popierają profilaktykę pierwotną poprzez zwiększenie przyjmowania szczepionek³². Szczepionka przeciw HPV została opracowana w celu zapobiegania rakowi szyjki macicy i innym nowotworom układu rozrodczego. Szczepionka chroni przed typami HPV, które mogą powodować nowotwory jamy ustnej gardła, więc może również zapobiegać nowotworom jamy ustnej gardła³³.

W porównaniu do szczepień, które wykazały zmniejszenie liczby nowotworów szyjki macicy związanych z zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) u kobiet, nastąpił gwałtowny wzrost liczby przypadków nowotworów jamy ustnej gardła związanych z zakażeniem HPV w ciągu ostatnich kilku dekad³⁴.

Podsumowanie

Rak migdałków jest najczęstszą formą nowotworu złośliwego jamy ustnej gardła, a jego częstość występowania gwałtownie rośnie ze względu na rosnącą częstość występowania nowotworów indukowanych przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV). Obecność HPV może drastycznie zmienić rokowanie raka migdałków i wprowadzono znaczące zmiany w klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia i systemie oceniania TNM, aby to odzwierciedlić¹.

HPV-pozytywny rak migdałków powstaje z głębokiej tkanki limfoidalnej krypt migdałkowych i ma morfologię nierogowaciejącą, podczas gdy HPV-negatywny rak migdałków rozwija się z nabłonka powierzchniowego jamy ustnej gardła/migdałków i jest związany z rogowaciejącą dysplazją¹⁴.

Rokowanie w przypadku raka migdałków zależy od statusu HPV guza, przy czym HPV-pozytywne guzy wykazują 5-letnie całkowite przeżycie na poziomie 71% w porównaniu do 46% w przypadku choroby HPV-negatywnej¹⁴. Ta korzyść w przeżyciu może być jednak zniwelowana przez palenie tytoniu, przy czym wskaźniki śmiertelności są znacznie wyższe u HPV-pozytywnych palaczy w porównaniu do osób niepalących¹⁴.

Trwające badania koncentrują się na zrozumieniu, w jaki sposób HPV powoduje nowotwory głowy i szyi, identyfikacji biomarkerów, które mogą przewidywać nowotwór, oraz opracowaniu strategii de-eskalacji leczenia dla pacjentów z rakiem migdałków związanym z HPV, aby zmniejszyć skutki uboczne leczenia przy zachowaniu jego skuteczności³⁰²⁹.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Tonsil Cancer – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537238/
Tonsil cancer is the most common form of oropharyngeal malignancy, and its incidence is sharply rising due to the increasing prevalence of human papillomavirus (HPV)-induced cancers. […] The presence of HPV can dramatically alter the prognosis of tonsillar cancer, and there have recently been significant changes made to the World Health Organization classification and TNM staging system to reflect this. […] Traditionally, oropharyngeal and tonsil cancers were attributed to smoking and alcohol misuse, with the former remaining an independent indicator of poor prognosis. In more recent years; however, there has been a sharp increase in the number of cases occurring secondary to HPV, with up to 93% of new oropharyngeal cancers in Western Europe showing HPV positivity. […] HPV is a double-stranded DNA virus implicated in a host of carcinomas throughout the body. HPV 16 has the greatest association with oropharyngeal cancers, with other oncogenic strains including HPV 18 being less common.
#2 Tonsil Cancer | Treatment & Management | Point of Care
https://www.statpearls.com/point-of-care/30251
Tonsil cancer is the most common form of oropharyngeal malignancy, and its incidence is sharply rising due to the increasing prevalence of human papillomavirus (HPV)-induced cancers. […] In more recent years; however, there has been a sharp increase in the number of cases occurring secondary to HPV, with up to 93% of new oropharyngeal cancers in Western Europe showing HPV positivity. […] HPV is a double-stranded DNA virus implicated in a host of carcinomas throughout the body. HPV 16 has the greatest association with oropharyngeal cancers, with other oncogenic strains including HPV 18 being less common. […] The fourth edition of the World Health Organization’s Classification of Head and Neck Tumors has made a number of changes to reflect our current understanding of the disease. […] HPV positive SCCs arise from the deep lymphoid tissue of the tonsillar crypts and have a non-keratinising morphology. HPV negative SCC develops from the oropharyngeal/tonsil surface epithelium and is associated with keratinizing dysplasia.
#3 Tonsil carcinoma – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Tonsil_carcinoma
Carcinoma of the tonsil is a type of squamous cell carcinoma. The tonsil is the most common site of squamous cell carcinoma in the oropharynx. It comprises 23.1% of all malignancies of the oropharynx. The tumors frequently present at advanced stages, and around 70% of patients present with metastasis to the cervical lymph nodes. Main risk factors of developing carcinoma tonsil include tobacco smoking and regular intake of high amount of alcohol. It has also been linked to human papilloma virus (HPV type HPV16). Other risk factors include poor maintenance of oral hygiene, a genetic predisposition leading to inclination towards development of throat cancer, immunocompromised states (such as post solid-organ transplant), and chronic exposure to agents such as asbestos and perchloroethylene in certain occupations, radiation therapy and dietary factors.
#4 Tonsil cancer – Symptoms and causes – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/tonsil-cancer/symptoms-causes/syc-20367939
Tonsil cancer is a growth of cells that starts in a tonsil. […] Tonsil cancer happens when cells in the tonsils develop changes in their DNA. A cell’s DNA holds the instructions that tell a cell what to do. In healthy cells, the DNA gives instructions to grow and multiply at a set rate. The instructions tell the cells to die at a set time. In cancer cells, the changes give different instructions. The changes tell the cancer cells to make many more cells quickly. Cancer cells can keep living when healthy cells would die. This causes too many cells. […] The cancer cells might form a mass called a tumor. The tumor can grow to invade and destroy healthy body tissue. In time, cancer cells can break away and spread to other parts of the body. When cancer spreads, it’s called metastatic cancer.
#5 Tonsil cancer | Health Library | Memorial Health System
https://www.mhsystem.org/health-library/con-20198279/
Tonsil cancer happens when cells in the tonsils develop changes in their DNA. A cells DNA holds the instructions that tell a cell what to do. In healthy cells, the DNA gives instructions to grow and multiply at a set rate. The instructions tell the cells to die at a set time. In cancer cells, the changes give different instructions. The changes tell the cancer cells to make many more cells quickly. Cancer cells can keep living when healthy cells would die. This causes too many cells. […] The cancer cells might form a mass called a tumor. The tumor can grow to invade and destroy healthy body tissue. In time, cancer cells can break away and spread to other parts of the body. When cancer spreads, its called metastatic cancer. […] Its not always clear what causes the DNA changes that lead to tonsil cancer. For many tonsil cancers, human papillomavirus is thought to have a part. Human papillomavirus, also called HPV, is a common virus thats passed through sexual contact. For most people, HPV doesnt cause any problems. For others, it causes changes in the cells that may one day lead to cancer. Tonsil cancer caused by HPV tends to occur at a younger age and is more likely to respond well to available treatments.
#6 Tonsil Cancer – MD Searchlight
https://mdsearchlight.com/cancer/tonsil-cancer/
Tonsil cancer is the most common type of mouth and throat cancer, and its becoming more common due to the rising rates of cancers caused by the human papillomavirus (HPV). […] In recent times, theres been a big increase in the number of these cancers caused by HPV (Human Papillomavirus). In fact, up to 93% of new throat cancer cases in Western Europe are now related to HPV. […] This spike is largely due to what many call the viral epidemic of HPV (Human Papillomavirus). In fact, western countries have seen a jump in the percentage of cancers linked to HPV. This percentage jumped from 42.5% before 2000 to 72.2% between 2005 and 2009. […] HPV-positive tumors usually appear in younger patients who dont smoke, regardless of their gender. However, HPV-negative tumors typically arise in older male smokers with various health issues, and have overall poorer outcomes.
#7 Tonsil Cancer: Symptoms, HPV and Other Causes & Treatment
https://www.cancercenter.com/cancer-types/head-and-neck-cancer/types/tonsil-cancer
Most people probably think of their tonsils only in the context of having them removed as a kid or having them swell up from a cold or flu. But cancer of the tonsils is one of the more common cancers that occur in the mouth and throat and its most often caused by a virus that may be prevented with a vaccine. […] A virus called the human papillomavirus (HPV) causes this cancer. However, tonsil cancer has also been linked to specific lifestyle factors. […] HPV is a common infection, but some types of the virus are more dangerous than others. Not all types of HPV cause cancer. Some types of HPV are called high-risk because they put those infected at high risk of developing tumors. Infection with these high-risk strains (including type 16, which is associated with tonsil cancer) is preventable with the HPV vaccine.
#8 Tonsil cancer – Symptoms and causes – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/tonsil-cancer/symptoms-causes/syc-20367939
It’s not always clear what causes the DNA changes that lead to tonsil cancer. For many tonsil cancers, human papillomavirus is thought to have a part. Human papillomavirus, also called HPV, is a common virus that’s passed through sexual contact. For most people, HPV doesn’t cause any problems. For others, it causes changes in the cells that may one day lead to cancer. Tonsil cancer caused by HPV tends to occur at a younger age and is more likely to respond well to available treatments.
#9 Tonsil cancer: Symptoms, causes, and outlook
https://www.medicalnewstoday.com/articles/tonsil-cancer
Tonsil cancer is a type of oropharyngeal cancer. These cancers affect the mouth and throat. […] Infection with human papillomavirus (HPV) seems to increase the risk and affect the prognosis of tonsil cancer. […] According to the National Institutes of Health (NIH), the number of tonsil cancer cases appears to be rising, possibly due to an increase in HPV infections. […] Most tonsil cancers are squamous cell carcinomas, but some are lymphomas. […] Drinking alcohol, smoking, and having HPV appear to increase the risk. […] A number of factors appear to increase the risk of tonsil cancer. […] According to the American Head and Neck Society, risk factors include: Environmental factors: These include using tobacco products and having a high alcohol intake. […] Viruses: People with HPV or HIV may have a higher risk of tonsil cancer.
#10 Oropharyngeal Squamous Cell Carcinoma – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563268/
HPV-associated oropharyngeal squamous cell carcinoma occurs in patients who have been infected with the human papillomavirus. Among the many types of human papillomavirus, HPV16 is the most common type found in oropharyngeal cancers. […] In the case of HPV-associated OPSCC, the oral mucosa is exposed to the HPV infection, which persists and is not cleared. This persistence can lead to a precancerous lesion that may regress or not. If it does not, it will eventually progress to invasive OPSCC. Persistent HPV infections may progress to invasive cancer within ten years. However, the majority of these infections are cleared in one to two years. […] In patients affected by oropharyngeal squamous cell carcinoma, the accumulation of genetic changes results in progression from mild and moderate dysplasia to severe dysplasia/carcinoma in situ. However, in most HPV-positive oropharyngeal cancers, the tumor originates deep inside the tonsillar crypt epithelium. This is why these cancers are neither visible on inspection nor noticeable by superficial brush biopsy.
#11 Molecular pathways in the development of HPV-induced oropharyngeal cancer | Cell Communication and Signaling | Full Text
https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-023-01365-0
Oropharyngeal cancer, a subset of head and neck cancer, is increasingly recognized as a unique clinical entity primarily influenced by high-risk human papillomavirus (HPV) infections, particularly HPV-16. […] These oncoproteins drive cellular proliferation by targeting critical tumor suppressor proteins like p53 and Rb, resulting in uncontrolled cell growth and genomic instability. […] Furthermore, the significance of epigenetic modifications induced by HPV-16 and their implications is important for cancer progression. […] HPV is acknowledged as a highly potent human carcinogen. It exerts its oncogenic potential through the expression of E6 and E7 genes, which generate the oncoproteins E6 and E7. […] These oncoproteins inhibit the functions of p53 and Rb proteins, respectively, thereby conferring oncogenic properties to the virus.
#12 Pathology Outlines – HPV associated
https://www.pathologyoutlines.com/topic/oralcavityHPVrelatedoropharyngeal.html
An increasing subset of oropharyngeal carcinomas caused by high risk human papillomaviruses (HPV) (El-Naggar: WHO Classification of Head and Neck Tumours, 4th Edition, 2017) […] Etiologic agent is high risk HPV […] Initial step is infection of the epithelial basal layer by HPV through microabrasions or trauma […] HPV double stranded DNA genome encodes oncoproteins such as Early genes E1, E2, E6 and E7 after integration into the host cell nucleus (J Dent Res 2015;94:1532) […] E6 binds to p53 and inactivates tumor suppressor protein p53 and E7 binds to pRB and inactivates tumor suppressor protein pRB […] E6 and E7 expression promotes cellular proliferation and increases chance of malignancy (J Am Soc Cytopathol 2016;5:203) […] Caused by high risk HPV, mostly commonly associated with HPV16 and HPV18 strains […] Oral sexual contact is a major risk factor, but not alcohol or tobacco (smoking or chewing).
#13 Molecular pathways in the development of HPV-induced oropharyngeal cancer | Cell Communication and Signaling | Full Text
https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-023-01365-0
The disruption of Rb function has been acknowledged as a vital oncogenic trait stemming from HPV-induced epigenetic reshaping. […] These processes, combined with modifications to the host genome, may lead to the malignant transformation of the host cell, thereby facilitating the development of numerous cancer characteristics. […] E6 and E7 exhibit two extensively studied oncogenic activities: enhanced degradation of p53 by E6 and Rb by E7. […] This depletion of crucial tumor suppressor proteins leads to the loss of cell-cycle checkpoint activation when DNA damage occurs and allows uncontrolled DNA replication. […] Consequently, this fosters genomic instability and prevents apoptosis, ultimately contributing to the onset of cancer. […] The physical state of the HPV genome holds clinical importance in individuals with HPV+OPSCC.
#14 Tonsil Cancer – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537238/
The fourth edition of the World Health Organization’s Classification of Head and Neck Tumors has made a number of changes to reflect our current understanding of the disease. Oral and oropharyngeal cancers are now separate clinical entities, due to the presence of lymphoepithelial tissues within areas such as the tonsils. […] Most tonsil cancers are squamous cell carcinomas (SCC). However, the WHO classification now subdivides this into two distinct morphological groups; HPV positive and HPV negative. […] HPV positive SCCs arise from the deep lymphoid tissue of the tonsillar crypts and have a non-keratinising morphology. HPV negative SCC develops from the oropharyngeal/tonsil surface epithelium and is associated with keratinizing dysplasia. […] Prognosis of tonsil cancer is dependent on the HPV status of the tumor, with HPV positive tumors showing a 5-year overall survival of 71% compared to 46% in HPV negative disease in one study. […] However, this survival benefit can be negated by the presence of smoking, with mortality rates being significantly higher in HPV-positive smokers compared to non-smokers.
#15 Tonsil carcinoma – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Tonsil_carcinoma
Metastasis to regional lymph nodes is common as the tonsil has a rich supply of lymphatics giving way to the tumor cells to metastasis to other lymph nodes (commonly the lymph nodes of neck) and cause lymphydenopathy. The cervical lyphydenopathy can be ipsilateral (70% or more patients) or bilateral (30% and fewer patients). The carcinoma of tonsil usually spreads through the cervical lymph node levels II, III, IV, V, and retropharyngeal lymph nodes. […] The fourth edition of WHO’ s classification of head and neck tumors subdivides squamous cell carcinoma of the tonsil into two types: HPV positive or negative. HPV positive tumors arise from the deep lymphoid tissue of the tonsillar crypts and are non-keratinizing. On the other hand HPV negative tumors develop from the tonsillar surface epithelium and hence have keratinizing dysplasia.
#16 Tonsil carcinoma – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Tonsil_carcinoma
Metastasis is common in tonsillar carcinoma. It largely depends on the stage of the cancer and the route through with the cancer cells metastasize. The cancer cells may spread to adjacent structures, to lymphatics or to distant locations in the body producing secondary tumors. […] Nearly half of the patients with anterior pillar lesions and three fourths of the patients with tonsillar fossa lesions have nodal metastasis at the time of presentation itself. Metastasis of cancer cells to cervical lymph nodes diminishes the chance of cure. Specially, if there is evidence of metastasis of cancer cells beyond the lymph node capsule. Though, some data indicates that the metastasis of cancer cells outside the lymph node capsule is a bad prognosis for HPV-unrelated oropharynx cancer than it is for HPV-related oropharynx. […] Extension of the tumor to the base of tongue reduces the chances of cure drastically. It also increases the chances of recurrence after treatment. […] Spread of cancer cells to local structures like tissues, vessels, large nerves and lymphatics worsens a patient’s prognosis.
#17 Tonsil Cancer | Cedars-Sinai
https://www.cedars-sinai.org/health-library/diseases-and-conditions/t/tonsil-cancer.html
Cancer of the tonsils usually involves the palatine tonsils on the sides of the throat. […] The most significant risk factors for tonsil cancers are tobacco and alcohol use. […] Exposure to the human papilloma virus, especially strains 16 and 18. […] Early-stage tonsil cancer is often treated with radiation therapy. A promising treatment called induction chemotherapy is also used to shrink the tonsil tumor. Advanced cancer cases usually require a combination of surgery, radiation and chemotherapy. […] Tonsil cancer may be treated by a combination of surgery, radiation and chemotherapy.
#18 Tonsil Cancer – MCT
https://www.medicalcenterturkey.com/tonsil-cancer/
When aberrant cells in your tonsils grow out of control and develop tumors or lesions, it is called tonsil cancer. […] Experts are aware that DNA abnormalities in healthy cells cause tonsil cancer to develop. They are unsure of the precise cause of this process start, though. Recent studies have confirmed that the human papillomavirus, or HPV, is a major contributor to tonsil cancer growth. […] Tonsil cancer is also more common in people who have lowered immunity, such as organ transplant recipients and HIV-positive people. […] The development of malignant alterations in the tonsil cells or adjacent tissues may be facilitated by certain risk factors. […] The carcinogens in tobacco can harm tonsil and throat cells, resulting in malignant alterations. […] Alcohol can irritate and harm tonsils and throat cells, increasing their vulnerability to cancer.
#19 Squamous cell carcinoma of the tonsil | Registered Dental Hygienists
https://www.rdhmag.com/pathology/airway-disorders/article/16404897/squamous-cell-carcinoma-of-the-tonsil
Rita has been diagnosed with squamous cell carcinoma of the tonsil. […] Although no one factor alone is thought to cause cancer of the tonsil, several possible promoting factors have been cited. Along with the usual risk factors of smoking, alcohol, environmental factors, and genetic predisposition for cancers in general, GER gastroesophageal reflux (GER) or gastroesophageal reflux disease (GERD) is associated with several tumors such as cancer of the esophagus, larynx, and pharynx. The stomach gastric acid involved in GER is a risk factor in both malignant and nonmalignant nodules. The acidic properties are also thought to be a co-promoter in the development of other neoplasms in the oral cavity and pharynx. […] Controlled studies by Mercante et al. (2003) of 274 patients examined by esophago-gastro-duodenoscopy revealed a significant difference between two groups of individuals. A high percentage of nonsmoking, nondrinking patients were affected by GER and squamous cell carcinoma of the upper parts of the airways and the gastrointestinal system when compared to the control group of healthy patients. The authors concluded GER is a possible co-promoting factor of cancer in some patients.
#20 Tonsil Cancer | Treatment & Management | Point of Care
https://www.statpearls.com/point-of-care/30251
Prognosis of tonsil cancer is dependent on the HPV status of the tumor, with HPV positive tumors showing a 5-year overall survival of 71% compared to 46% in HPV negative disease in one study. […] However, this survival benefit can be negated by the presence of smoking, with mortality rates being significantly higher in HPV-positive smokers compared to non-smokers.
#21 Tonsil Cancer: Symptoms, HPV and Other Causes & Treatment
https://www.cancercenter.com/cancer-types/head-and-neck-cancer/types/tonsil-cancer
Another important designation for tonsil cancer is the presence of HPV in the tumor. Because HPV is integral in the formation of some of these cancers, the presence of HPV type 16 (called p16 positive) in the tumor has an impact on the tonsil cancer stage. Conversely, if the tumor doesnt have HPV, itll be marked as p16 negative. […] Cancers linked to an HPV infection have better outcomes than those not linked to an infection. Those not linked to HPV are more likely to appear in older male smokers with other illnesses, which may be why they have a worse survival rate. […] Tonsil cancer is treated with a combination of surgery, radiotherapy, chemotherapy and immunotherapy, depending on the patients diagnosed stage and HPV status.
#22 Oropharyngeal Squamous Cell Carcinoma – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563268/
The overall five-year survival rate in oropharyngeal carcinoma is around 60%. However, the prognosis varies depending on the etiology. In comparison to HPV-negative oropharyngeal squamous cell carcinoma, HPV-positive oropharyngeal carcinoma shows a better prognosis and increased response to the treatment. The higher survival with HPV-associated cancer is because of favorable tumor biology and a healthier and younger patient population.
#23 The biomarkers of human papillomavirus infection in tonsillar squamous cell carcinomaâmolecular basis and predicting favorable outcome | Modern Pathology
https://www.nature.com/articles/3800979
HPV-positive tonsillar squamous cell carcinoma represents a distinct molecular, clinical and pathologic entity. […] The reason for the favorable prognosis in patients with HPV-positive tumors is still unclear. Some studies proved E6-related degradation of p53 in HPV-positive cancers may be functionally inequivalent to HPV-negative p53 mutations, and therefore, HPV-positive cancers may have an intact apoptotic response to radiation and chemotherapy. […] Recent reports suggest that HPV-positive tonsillar squamous cell carcinoma should be viewed as a unique subset and the diagnosis of HPV-positive tonsillar squamous cell carcinoma should be considered in all squamous cell carcinoma that arise from the head and neck.
#24 Molecular pathways in the development of HPV-induced oropharyngeal cancer | Cell Communication and Signaling | Full Text
https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-023-01365-0
An examination of samples from 84 patients demonstrated that those exhibiting evidence of integrated HPV gene expression experienced shorter overall survival (OS) and reduced antitumor immunity compared to those lacking integration evidence. […] The reliance on p16 underscores the cellular reconfiguration induced by HPV and its critical role in tailored therapeutic approaches for HPV+disease. […] E6 and E7-mediated rewiring of cell-cycle control suggests that the increase in p16 expression observed in HPV+cancers is a consequence of E7-induced KDM6B, rather than Rb inhibition, which has been widely believed. […] These pathways, along with previously known ones like the p53 and Rb pathways, collectively contribute to the molecular landscape of HPV-induced oropharyngeal cancer.
#25 Oropharyngeal Cancer Management | Iowa Head and Neck Protocols
https://medicine.uiowa.edu/iowaprotocols/oropharyngeal-cancer-management
Traditionally, most cases of oropharyngeal cancer were associated with chronic tobacco and alcohol use. […] An 'epidemic’ of HPV related oropharyngeal cancer has been identified and attributed to HPV+’ve disease in many cases thought to result from oral genital contact (Ernster 2007). […] Differences in behavior between HPV+ and HPV- oropharyngeal cancers have supported segregation of these tumor types as distinctly separate entities. […] HPV+’ve patients have better survival. […] HPV+’ve patients are at lower risk for second primary cancers compared to HPV-’ve patients (Licitra 2006 and Hafkamp HC 2008). […] HPV+’ve patients have different epidemiological factors compared to HPV-’ve. […] Despite the known association between HPV infection with high risk subtypes (HPV16/18) and cancer, Gillespie et al (Gillespie 2009) relate that currently „there is no evidence that HPV-cancer can be spread from one partner to another, and therefore patients and their partners can be reassured in this regard.”
#26 Human Papillomavirus Induced Adenocarcinoma of Tonsil: A Rare Entity
https://www.scitechnol.com/peer-review/human-papillomavirus-induced-adenocarcinoma-of-tonsil-a-rare-entity-QEor.php?article_id=18720
Prognosis of HPV positive tonsil cancer showed a 5-year OS of 71% compared to 46% in HPV negative disease. […] Carcinoma of tonsil accounts for 10% of all head and neck cancers and local spread or neck node involvement are the usual mode of metastasis. […] Locally advanced oropharyngeal cancer or staged III and IV have high chances of recurrence and has poor prognosis. […] Platinum drugs regimens vis cisplatin and carboplatin or sometimes Epidermal Growth Factor Receptor [EGFR] antibody cetuximab with concurrent radiation is the standard of care for patients with good performance status in locally advanced oropharyngeal cancers. […] Recent randomized trials have showed decreased survival with cetuximab and radiotherapy in patients with HPV positive oropharyngeal cancer compared to high dose cisplatin or carboplatin with radiation. […] Adenocarcinoma of tonsil is a rare entity. Its treatment approach is mainly extrapolated as per the guidelines followed for locally advanced head and neck cancer.
#27
https://journals.lww.com/cancerjournal/fulltext/2023/19070/neuroendocrine_carcinoma_of_tonsil_presented_with.67.aspx
High-grade neuroendocrine carcinoma (NEC) of the tonsil is rare and has a poor prognosis. […] Tonsil neuroendocrine tumors display aggressive behaviors associated with early recurrence and metastasis after surgical resection. […] Neuroendocrine carcinomas (NECs) of the tonsil are extremely rare and have poor prognostic outcomes. […] The manifestation of lymphatic spread of head-and-neck cancer is usually not beyond the cervical region. However, in some cases, it has the potential to spread outside the common lymphatic drainage. […] The hypothesis behind this is that it could be due to a network obstruction secondary to the metastasis itself that results in retrograde lymphatic flow or a diversion of the pathway to the distant lymph nodes. […] Ten percent of known primary NETs have been found to have metastatic lymph nodes, and 10% of the primary site could not be identified.
#28
https://journals.lww.com/cancerjournal/fulltext/2023/19070/neuroendocrine_carcinoma_of_tonsil_presented_with.67.aspx
High-grade or poorly differentiated NECs show an aggressive clinical course that tends to metastasise to the liver, lungs, bones, brain, and skin. […] The study of patients with NEC of oropharynges is limited to case reports and series; thus, it is difficult to draw the survival outcome related to the disease. […] NECs are more likely to present with distant metastasis rather than regional disease, thus reflect its poor outcome with worse overall survival rate of 20% within 5 years. […] Curative resection with removal of all metastatic disease is associated with increased long-term survival; however, a complete removal is often not feasible, as most patients present with advanced disease. […] Despite aggressive chemotherapy and surgery, tumor recurrence or distant metastasis was high with the median overall survival of 2 years. […] Primary NET originated from tonsil is a rare aggressive tumor, and presentation with axillary lymph node metastasis is extremely rare.
#29 12 things to know about tonsil cancerâ¯ | MD Anderson Cancer Center
https://www.mdanderson.org/cancerwise/q-a–what-you-should.h00-158512467.html
Historically, tonsil cancer was connected most often with tobacco and alcohol use. But the rates of tonsil cancer among those groups have either stabilized or decreased over time. […] Meanwhile, the number of tonsil cancer diagnoses among patients who dont smoke or drink is skyrocketing. Roughly 90% of those cases are caused by the human papillomavirus (HPV). The vast majority of those are squamous cell carcinomas. […] One of biggest developments in the past five or so years has been the concept of de-escalation among patients with HPV-related tonsil cancer. That means were exploring whether we can get the same results with lower dosages of chemotherapy and/or radiation. […] We cure about 90% of patients with HPV-related tonsil cancer here at MD Anderson. But chemotherapy and radiation can be quite toxic, and can cause side effects, such as problems swallowing. So, were conducting Phase III clinical trials to see if we can reduce their dosages. Hopefully, that will lessen these side effects. […] If you are diagnosed with tonsil cancer at a very early stage, its recurrence rate is very low. The same applies to tonsil cancer thats caused by HPV.
#30 The pathogenesis of HPV within oropharyngeal cancer – Oracle Head and Neck Cancer UK
https://oraclehnc.org.uk/the-pathogenesis-of-hpv-within-oropharyngeal-cancer
It is not yet understood how HPV causes head and neck cancer (HNC). […] The team will describe the HPV lifecycle and characterise the disease within the tonsil to examine how infections lead to cancer, whether biomarkers can be identified which predict cancer, and whether infections are influenced by lifestyle. […] Tonsils will be examined (the site of HPV-positive cancer) for HPV infections and disease, and identify any pre-cancerous changes which may act as predictive biomarkers of dangerous HPV infections that could influence the development of cancer.
#31 Tonsil cancer â Knowledge and References â Taylor & Francis
https://taylorandfrancis.com/knowledge/Medicine_and_healthcare/Otorhinolaryngology/Tonsil_cancer/
Current conclusions about the association of the microbiome with oralpharyngeal cancer have been mainly drawn from studies using saliva or oral rinse microbiomes. Using tonsillar crypt biopsies, our study has identified a set of bacterial species that appears to be tonsil cancer-predictive. The elevated abundance of P. melaninogenica in tonsil cancer is consistent with the heightened presence of this bacterial species in saliva of oral cancer patients. […] The results suggest that PMNs may play an important role in the pathogenesis of Rtn.
#32
https://link.springer.com/article/10.1007/s12070-023-04140-2
Previous research highlights a significant decrease in the incidence of oropharyngeal HPV infections among patients with a history of a tonsillectomy. […] This systematic review reports a pooled prevalence of tonsillar cancer amongst group of head and neck cancers (50.1%) and HPV (+) related tonsillar cancers (50.9%). […] A tonsillectomy procedure is likely to impact the malignant transformation potential for the palatine lymphoid tissue which is considered the most susceptible to carcinogenic factors. […] Research findings from Fakhry et al. report a 60% decrease in development of TC when palatine lymphoid tissue was removed, but did not seem to impact the malignant potential of other head and neck sites or oropharyngeal subsites. […] Instead of the pre-emptive tonsillectomies, studies endorse primary prevention by increasing the uptake of vaccinations.
#33 HPV and Oropharyngeal Cancer | Cancer | CDC
https://www.cdc.gov/cancer/hpv/oropharyngeal-cancer.html
HPV can infect the mouth and throat. It usually takes years after being infected with HPV for cancers to develop in the oropharynx (back of the throat, including the base of the tongue and tonsils). This is called oropharyngeal cancer. HPV is thought to cause 60% to 70% of oropharyngeal cancers in the United States. […] The HPV vaccine was developed to prevent cervical and other cancers of the reproductive system. The vaccine protects against the types of HPV that can cause oropharyngeal cancers, so it may also prevent oropharyngeal cancers. […] Alcohol and tobacco products may contribute to oropharyngeal cancers. The risk is higher when both tobacco and alcohol are used.
#34
https://link.springer.com/article/10.1007/s12070-023-04140-2
Vaccinations have shown a decrease in human papillomavirus (HPV) infection-related cervical cancer in women, but there has been a sharp rise in the HPV infection-related oropharyngeal cancer cases over the past few decades. […] Recent studies have suggested the association of HPV infections with tonsillar cancers as well and suggestions regarding preventive tonsillectomies in order to achieve a decrease in HPV infection-related oropharyngeal or tonsillar cancer have arisen. […] This research revolves around the concept of burden of tonsillar carcinomas due to oropharyngeal HPV infection. […] The systematic review revealed that 50% of the reported cases of tonsillar cancer had an oropharyngeal HPV infection, questioning the preventive nature of an early tonsillectomy which is essentially an invasive surgical procedure.