Papillomaviridae
Papillomaviridae to rodzina małych, bezotoczkowych wirusów DNA, odpowiedzialnych za różnorodne infekcje nabłonka skóry i błon śluzowych u ludzi oraz zwierząt. Najbardziej znane są ludzkie wirusy brodawczaka (HPV), obejmujące ponad 200 typów, z których około 40 zakaża obszary narządów płciowych.
Pod względem ryzyka onkogennego HPV dzieli się na typy wysokiego ryzyka (m.in. HPV 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58), związane z rozwojem nowotworów, oraz typy niskiego ryzyka (np. HPV 6, 11), powodujące głównie łagodne zmiany brodawkowate. Wirusy wysokiego ryzyka są odpowiedzialne za niemal 100% przypadków raka szyjki macicy oraz znaczący odsetek nowotworów sromu, pochwy, odbytu, penisa i części nowotworów jamy ustnej i gardła.
Genom Papillomaviridae składa się z kolistego, dwuniciowego DNA o wielkości około 8 kb, zawierającego geny wczesne (E1-E7), kodujące białka niezbędne do replikacji wirusa, oraz geny późne (L1, L2), kodujące białka kapsydu. Szczególnie istotne są onkoproteiny E6 i E7, które inaktywują białka supresorowe p53 i pRb, zaburzając cykl komórkowy i prowadząc do transformacji nowotworowej.
Profilaktyka zakażeń HPV obejmuje szczepienia ochronne (dostępne są szczepionki dwu-, cztero- i dziewięciowalentne), regularne badania cytologiczne oraz edukację dotyczącą bezpiecznych zachowań seksualnych. Szczepienia są najskuteczniejsze przed ekspozycją na wirusa, dlatego zaleca się je młodzieży przed inicjacją seksualną.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki i kurzajki – Etiologia i przyczyny
Brodawki i kurzajki to łagodne zmiany skórne wywołane zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), dwuniciowym wirusem DNA z rodziny Papillomaviridae. Różne typy HPV (np. 1, 2, 3, 4, 7, 60) odpowiadają za powstawanie określonych rodzajów brodawek w charakterystycznych lokalizacjach anatomicznych, takich jak brodawki zwykłe, płaskie, podeszwowe czy mięsne. Wirus wnika przez mikrouszkodzenia naskórka, integruje swój materiał genetyczny z DNA komórek warstwy podstawnej naskórka, co prowadzi do nadmiernej proliferacji i rogowacenia keratynocytów. Okres inkubacji wynosi od kilku tygodni do roku. Transmisja HPV odbywa się głównie przez bezpośredni kontakt skóra do skóry, autoinokulację oraz pośrednio przez zanieczyszczone powierzchnie, zwłaszcza w wilgotnych środowiskach publicznych. Czynniki ryzyka zakażenia obejmują obniżoną odporność komórkową (np. HIV/AIDS, immunosupresja), mikrourazy skóry, nadmierną wilgotność, nieprawidłowe nawyki higieniczne, ekspozycję zawodową oraz czynniki genetyczne i wiek.
Naturalny przebieg brodawek charakteryzuje się często samoistnym ustępowaniem u 60-70% pacjentów w ciągu 2 lat, szczególnie u dzieci i młodzieży, co wiąże się z odpowiedzią immunologiczną, głównie limfocytów T CD8+. U pacjentów z upośledzoną odpornością brodawki mogą być rozległe, oporne na leczenie i nawracające. Rzadko, przewlekłe zmiany brodawkowate, zwłaszcza wywołane onkogennymi typami HPV (np. 5, 8, 16, 18), mogą ulegać transformacji nowotworowej w raka kolczystokomórkowego lub raka brodawczakowatego. Profilaktyka zakażeń HPV obejmuje unikanie kontaktu z brodawkami, stosowanie obuwia ochronnego w miejscach publicznych, higienę skóry i ran oraz szczepienia przeciwko wybranym typom HPV (np. Gardasil9, Cervarix), które choć nie chronią przed większością typów wywołujących brodawki skórne, mogą być zalecane w grupach podwyższonego ryzyka.
autoinokulacja, brodawka płaska, brodawka podeszwowa, brodawka zwykła, Cervarix, choroba Hecka, dwuniciowy wirus DNA, epidermodysplasia verruciformis, HPV, limfocytopenia CD4+, limfocyty T CD8+, odpowiedź immunologiczna, Papillomaviridae, rak kolczystokomórkowy, rak szyjki macicy, samoistna regresja brodawek, szczepionka przeciwko HPV, transformacja nowotworowa, układ immunologiczny, verrucous carcinoma, warstwa podstawna naskórka, wirus brodawczaka ludzkiego - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Etiologia i przyczyny
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jest jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową, obejmującą ponad 150-200 typów wirusa DNA z rodziny Papillomaviridae. Typy HPV dzielą się na niskiego ryzyka (np. 6, 11) powodujące kłykciny kończyste oraz wysokiego ryzyka (szczególnie 16 i 18), które odpowiadają za około 70% przypadków raka szyjki macicy i innych nowotworów narządów płciowych, odbytu oraz regionu głowy i szyi. Mechanizm onkogenezy opiera się na integracji genomu wirusa z DNA gospodarza oraz ekspresji onkogenów E6 i E7, które inaktywują supresory nowotworowe p53 i Rb, prowadząc do zaburzeń cyklu komórkowego i transformacji nowotworowej. Zakażenie przenosi się głównie przez kontakt skóra-skóra podczas aktywności seksualnej, a około 80% osób aktywnych seksualnie ulega zakażeniu HPV w ciągu życia, z czego 10-20% rozwija przetrwałą infekcję wysokiego ryzyka, predysponującą do nowotworzenia.
autoinokulacja, badanie cytologiczne, białka E6 i E7, białko retinoblastoma, dysplazja, forma episomalna, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, integracja genomu, kapsyd wirusa, kłykciny kończyste, komórki podstawne nabłonka, mikrouszkodzenia skóry, nowotwory głowy i szyi, odpowiedź immunologiczna, Papillomaviridae, rak gardła, rak odbytu, rak pochwy, rak prącia, rak sromu, rak szyjki macicy, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, supresor nowotworowy, transformacja nowotworowa, transmisja wertykalna, wirus brodawczaka ludzkiego