komórki Bcr-Abl dodatnie
Komórki Bcr-Abl dodatnie to komórki zawierające fuzyjny gen BCR-ABL, powstały w wyniku translokacji chromosomowej t(9;22), znanej jako chromosom Philadelphia. Ta nieprawidłowość genetyczna prowadzi do powstania białka o konstytutywnej aktywności kinazy tyrozynowej, które stymuluje niekontrolowaną proliferację komórek i hamuje apoptozę.
Obecność komórek Bcr-Abl dodatnich jest charakterystyczna przede wszystkim dla przewlekłej białaczki szpikowej (CML), gdzie występują u ponad 95% pacjentów. Są również wykrywane w ostrej białaczce limfoblastycznej (ALL) u około 25% dorosłych pacjentów i 2-5% dzieci. Identyfikacja tych komórek ma kluczowe znaczenie diagnostyczne i prognostyczne.
Wykrywanie komórek Bcr-Abl dodatnich odbywa się za pomocą metod cytogenetycznych (kariotypowanie), fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH) oraz technik molekularnych (RT-PCR). Monitorowanie liczby tych komórek podczas leczenia pozwala ocenić odpowiedź na terapię i wcześnie wykryć nawrót choroby.
Wprowadzenie inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI) takich jak imatynib, nilotynib czy dasatynib zrewolucjonizowało leczenie chorób związanych z obecnością komórek Bcr-Abl dodatnich. Leki te selektywnie blokują aktywność nieprawidłowego białka, prowadząc do apoptozy komórek nowotworowych przy minimalnym wpływie na zdrowe tkanki.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Meaxin 100 mg
Imatynib, substancja czynna leku Meaxin, jest inhibitorem kinazy tyrozynowej Bcr-Abl, wykazującym silne i selektywne hamowanie aktywności tej kinazy, co stanowi podstawę jego skuteczności w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) z dodatnim chromosomem Philadelphia. Ponadto imatynib blokuje receptory kinaz tyrozynowych takich jak c-Kit, PDGFR-alfa i PDGFR-beta, DDR1, DDR2 oraz CSF-1R, co przekłada się na hamowanie proliferacji i indukcję apoptozy w komórkach nowotworowych, w tym guzów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) z mutacją kit. Działanie to potwierdzają badania in vitro i in vivo, wskazujące na szerokie spektrum molekularnych efektów terapeutycznych imatynibu, obejmujących także zespoły mielodysplastyczne/mieloproliferacyjne (MDS/MPD), zespół hipereozynofilowy/przewlekłą białaczkę eozynofilową (HES/CEL) oraz włókniakomięsak guzowaty skóry (DFSP).
apoptoza, chromosom Philadelphia, działanie przeciwnowotworowe, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej BCR-ABL, kinaza białkowo-tyrozynowa, kinaza tyrozynowa BCR-ABL, komórki Bcr-Abl dodatnie, mutacja KIT, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, ostra białaczka limfoblastyczna, przewlekła białaczka szpikowa, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu komórek macierzystych, receptor domeny dyskoidynowej, receptor PDGF, receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu, terapia celowana molekularnie, włókniakomięsak guzowaty skóry, zespół hipereozynofilowy, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Imatinib Sandoz 400 mg
Imatinib Sandoz jest drobnocząsteczkowym inhibitorem kinazy białkowo-tyrozynowej, wykazującym silne hamowanie kinazy Bcr-Abl, kluczowej w patogenezie przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) z chromosomem Philadelphia. Ponadto, imatynib hamuje receptory kinaz tyrozynowych Kit, DDR1, DDR2, CSF-1R oraz PDGFR-alfa i PDGFR-beta, co przekłada się na blokadę proliferacji i indukcję apoptozy w komórkach nowotworowych. W badaniach in vitro, in vivo oraz na poziomie komórkowym wykazano selektywne działanie antyproliferacyjne i proapoptotyczne na komórki Bcr-Abl dodatnie oraz komórki guzów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) z mutacją w genie c-Kit.
apoptoza, chromosom Philadelphia, działanie antyproliferacyjne, działanie proapoptotyczne, działanie przeciwnowotworowe, ekspresja białka, guzowaty włókniakomięsak skóry, inhibitor kinazy, kinaza białkowo-tyrozynowa, kinaza tyrozynowa BCR-ABL, komórki Bcr-Abl dodatnie, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, ostra białaczka limfoblastyczna, protoonkogen c-Kit, przewlekła białaczka szpikowa, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu komórek macierzystych, receptor domeny dyskoidynowej, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu, zespół hipereozynofilowy, zespół mielodysplastyczny/mieloproliferacyjny