demielinizacja nerwu
Demielinizacja nerwu to proces patologiczny, w którym dochodzi do uszkodzenia lub zniszczenia osłonki mielinowej otaczającej aksony komórek nerwowych. Mielina, wytwarzana przez komórki Schwanna w obwodowym układzie nerwowym i oligodendrocyty w ośrodkowym układzie nerwowym, pełni kluczową rolę w prawidłowym przewodnictwie impulsów nerwowych.
Utrata mieliny prowadzi do spowolnienia lub całkowitego zablokowania przewodnictwa nerwowego, co skutkuje różnorodnymi objawami neurologicznymi zależnymi od lokalizacji uszkodzenia. Demielinizacja może być wywołana przez procesy autoimmunologiczne (jak w stwardnieniu rozsianym), czynniki infekcyjne, toksyczne, metaboliczne lub być skutkiem urazu mechanicznego.
Klinicznie demielinizacja nerwu objawia się osłabieniem mięśni, zaburzeniami czucia, drętwieniem, mrowieniem, bólem neuropatycznym oraz dysfunkcjami autonomicznymi. Diagnostyka obejmuje badania neurofizjologiczne (EMG, badania przewodnictwa nerwowego), obrazowanie MRI oraz analizę płynu mózgowo-rdzeniowego. Leczenie zależy od przyczyny i może obejmować immunosupresję, plazmaferezę, dożylne immunoglobuliny oraz leczenie objawowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz połowiczy twarzy – Patofizjologia i mechanizm
Skurcz połowiczy twarzy to mimowolne, toniczno-kloniczne skurcze mięśni unerwianych przez nerw twarzowy (VII nerw czaszkowy) po jednej stronie twarzy, najczęściej rozpoczynające się od mięśnia okrężnego oka i obejmujące kolejne mięśnie twarzy. Podstawowym mechanizmem patofizjologicznym jest przewlekła kompresja nerwu twarzowego w strefie wyjścia korzenia nerwu z pnia mózgu (root exit zone, REZ) przez naczynia krwionośne tylnego układu krążenia, głównie tętnicę móżdżkową przednią dolną (AICA), tętnicę móżdżkową tylną dolną (PICA), tętnicę kręgową lub podstawą, co prowadzi do odcinkowego odmielinizowania włókien nerwowych. W efekcie powstają zjawiska przewodnictwa efaptycznego i ektopowego powstawania impulsów, które wywołują nieprawidłową aktywację mięśni twarzy. Dodatkowo, nadpobudliwość jądra nerwu twarzowego w pniu mózgu, wywołana antydromowym przekazywaniem impulsów, prowadzi do reorganizacji synaps i utrzymującej się aktywacji mięśni, co wskazuje na złożony, zintegrowany model patofizjologiczny obejmujący mechanizmy obwodowe i centralne.
dekompresja mikronaczyniowa, demielinizacja nerwu, demielinizacja włókien nerwowych, jądro nerwu twarzowego, komórka Schwanna, kompresja naczyniowa, konflikt naczyniowo-nerwowy, nerw twarzowy, neuralgia nerwu trójdzielnego, porażenie Bella, przewodnictwo efaptyczne, rezonans magnetyczny, skurcz połowiczy twarzy, strefa wyjścia korzenia nerwu, stwardnienie rozsiane, synkineza, tętnica móżdżkowa przednia dolna, tętnica móżdżkowa tylna dolna, VII nerw czaszkowy