makrofagi typu M2
Makrofagi typu M2 stanowią jedną z głównych populacji makrofagów o charakterze przeciwzapalnym, biorących udział w procesach naprawczych, regeneracyjnych oraz immunomodulacyjnych. W przeciwieństwie do makrofagów M1 (prozapalnych), makrofagi M2 wydzielają cytokiny przeciwzapalne, takie jak interleukina-10 (IL-10) i transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β).
Aktywacja makrofagów do fenotypu M2 zachodzi pod wpływem cytokin, takich jak IL-4, IL-13, IL-10 oraz glikokortykosteroidów. Komórki te charakteryzują się ekspresją markerów powierzchniowych, w tym CD206 (receptor mannozowy), CD163 (receptor zmiatacz) oraz zwiększoną aktywnością arginazy-1, która konkuruje z indukowaną syntazą tlenku azotu (iNOS) o wspólny substrat – argininę.
Makrofagi M2 odgrywają kluczową rolę w procesach gojenia ran, angiogenezie, przebudowie tkanek oraz regulacji odpowiedzi immunologicznej. Jednakże ich nadmierna aktywacja może przyczyniać się do rozwoju chorób, takich jak włóknienie, niektóre infekcje przewlekłe oraz progresja nowotworów, gdzie makrofagi związane z nowotworem (TAM) o fenotypie zbliżonym do M2 mogą promować wzrost guza i hamować odpowiedź przeciwnowotworową.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gauchera – Etiologia i przyczyny
Choroba Gauchera jest autosomalnie recesywnym zaburzeniem lizosomalnym spowodowanym mutacjami w genie GBA1 na chromosomie 1q21, prowadzącym do niedoboru enzymu glukocerebrozydazy (EC 4.2.1.25). Deficyt tego enzymu skutkuje akumulacją glukozyloceramidu w makrofagach, co powoduje ich transformację w komórki Gauchera i prowadzi do uszkodzeń wątroby, śledziony oraz szpiku kostnego. Zidentyfikowano ponad 400 mutacji GBA1, z najczęstszymi N370S, L444P, 84GG i IVS2+1, które różnicują fenotypy choroby. Choroba występuje z częstością 1:40 000–1:60 000 w populacji ogólnej, a wśród Żydów Aszkenazyjskich nawet 1:800 urodzeń. Fenotypowo wyróżnia się trzy typy: typ 1 (bez zajęcia OUN, najczęstszy), typ 2 (ostra neuropatyczna, śmiertelna w niemowlęctwie) oraz typ 3 (neurowiśceralna o zmiennym przebiegu). Patofizjologia obejmuje nie tylko akumulację lipidów, ale także zaburzenia immunologiczne i metabolizmu kostnego, co przekłada się na cytopenie, splenomegalię, hepatomegalię i zmiany kostne.
choroba Parkinsona, cytokiny i chemokiny, dziedziczenie autosomalne recesywne, gen GBA1, glukocerebrozydaza, glukozyloceramid, glukozylosfingozyna, hepatomegalia, hepatosplenomegalia, hipergammaglobulinemia, komórka Gauchera, komórki NK, lizosomalna choroba spichrzeniowa, makrofagi typu M2, osteoblast, osteoklast, pancytopenia, splenomegalia, szpiczak mnogi, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zmętnienie rogówki