metabolizm cytalopramu
Metabolizm citalopramu obejmuje procesy biotransformacji zachodzące głównie w wątrobie. Lek ten jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, przede wszystkim CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, które przekształcają go do aktywnego metabolitu demetylcitalopramu (DCT), a następnie do didemetylcitalopramu (DDCT).
CYP2C19 odgrywa kluczową rolę w pierwszym etapie metabolizmu, co oznacza, że pacjenci z polimorfizmami tego enzymu (tzw. wolni metabolizerzy) mogą doświadczać wyższych stężeń citalopramu w osoczu i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Istotne są również interakcje z inhibitorami CYP2C19, które mogą znacząco podnosić stężenie leku.
Okres półtrwania citalopramu wynosi około 35 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U osób starszych oraz pacjentów z niewydolnością wątroby metabolizm jest spowolniony, co wymaga dostosowania dawki. Citalopram wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych, a jego metabolity mają słabszą aktywność farmakologiczną niż związek macierzysty.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Cytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z inhibitorami MAO (np. moklobemid, selegilina >10 mg, linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią. Również łączenie z lekami wydłużającymi odstęp QT (m.in. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka arytmii; szczególnie pimozyd w dawce 2 mg podawany z cytalopramem 40 mg/dobę powoduje wzrost AUC i Cmax pimozydu oraz wydłużenie QTc o około 10 ms. Ostrożność wymaga także jednoczesne stosowanie cytalopramu z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, opioidy, tryptany), lekami przeciwzakrzepowymi i produktami obniżającymi próg drgawkowy, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i powikłań, takich jak krwawienia czy drgawki.
agonista receptora 5-HT, działanie hamujące, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, elektrowstrząsy, enancjomer cytalopramu, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm cytalopramu, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie stacjonarne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, właściwość farmakokinetyczna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy -
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram, będący racematem, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym średnio 3-4 godziny oraz biodostępnością około 80%. Lek cechuje się dużą objętością dystrybucji (12-17 l/kg) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (38%), CYP3A4 (31%) i CYP2D6 (31%), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o słabszym działaniu SSRI. Okres półtrwania wynosi około 36 godzin (28-42 h), a klirens całkowity osoczowy to 0,3-0,4 l/min, z dominującą eliminacją wątrobową (85%) i mniejszym udziałem nerkowym (15%). Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach, a średnie stężenie w osoczu po dawce 40 mg/dobę wynosi 250-300 nmol/l. Farmakokinetyka cytalopramu jest liniowa, a spożycie pokarmu nie wpływa na jego wchłanianie.
biodostępność doustna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, działanie farmakodynamiczne, ekspozycja układowa, farmakokinetyka cytalopramu, klirens doustny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm cytalopramu, N-tlenek cytalopramu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna kwasu propionowego, polimorfizm genetyczny, racemat cytalopramu, SSRI, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu -
Leksykon leków
W praktyce klinicznej cytalopram (Citronil), selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) w dawce 10 mg bromowodorku, wykazuje niewielki lub umiarkowany wpływ na funkcje psychomotoryczne, co ma istotne znaczenie dla zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Lek działa na ośrodkowy układ nerwowy, potencjalnie zaburzając ocenę sytuacji, szybkość reakcji, koordynację wzrokowo-ruchową oraz koncentrację uwagi. Lekarz powinien poinformować pacjenta o możliwym wpływie leku, szczególnie w początkowym okresie terapii, oraz o konieczności indywidualnej obserwacji reakcji przed podejmowaniem czynności wymagających pełnej sprawności psychomotorycznej. Szczególną ostrożność należy zachować u osób starszych, pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby oraz u osób stosujących inne leki działające na OUN, w tym alkohol.
bromowodorek, Citronil, cytalopram, działanie niepożądane, funkcja poznawcza, funkcja psychomotoryczna, koordynacja wzrokowo-ruchowa, lek o działaniu ośrodkowym, lek psychotropowy, metabolizm cytalopramu, metabolizm leków, ośrodkowy układ nerwowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sprawność psychomotoryczna, terapia zaburzeń depresyjnych, zaburzenie depresyjne, zaburzenie funkcji wątroby
