O-demetylowenlafaksyna

O-demetylowenlafaksyna (również znana jako dewenlafaksyna) to główny aktywny metabolit wenlafaksyny, powstający w wyniku demetylacji w wątrobie. Jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazującym nieco silniejsze powinowactwo do transportera serotoniny niż noradrenaliny.

Mechanizm działania o-demetylowenlafaksyny polega na blokowaniu transporterów serotoniny (SERT) i noradrenaliny (NET), co prowadzi do zwiększenia stężenia tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej. W przeciwieństwie do wenlafaksyny, metabolit ten ma minimalne powinowactwo do receptorów muskarynowych, histaminowych i adrenergicznych, co przekłada się na korzystniejszy profil działań niepożądanych.

O-demetylowenlafaksyna jest dostępna jako odrębny lek (dewenlafaksyna) stosowany w leczeniu zaburzeń depresyjnych oraz zespołu lęku uogólnionego. Jej zaletą w porównaniu z wenlafaksyną jest prostszy metabolizm, mniejsza zależność od polimorfizmów enzymu CYP2D6 oraz potencjalnie mniejsze ryzyko interakcji lekowych. Średni okres półtrwania wynosi około 11 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Actavis 75 mg

Wenlafaksyna, klasyfikowana jako inny lek przeciwdepresyjny (kod ATC: N06AX16), wykazuje mechanizm działania polegający na hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabym hamowaniu wychwytu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, w tym zdolność do zmniejszania odpowiedzi β-adrenergicznej. Lek charakteryzuje się selektywnym wiązaniem z receptorami, nie wykazując powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminowych, α-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych przeciwdepresantów. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co odróżnia ją od niektórych innych leków przeciwdepresyjnych.
agorafobia, arytmia komorowa, częstoskurcz komorowy, efekt antycholinergiczny, elektrofizjologia serca, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, metabolit aktywny, monoaminooksydaza, napad lęku, nawrót choroby, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, powinowactwo receptorowe, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α-adrenergiczny, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Efectin ER 75 75 mg

Dane przedkliniczne dotyczące wenlafaksyny, uzyskane w badaniach na szczurach i myszach, nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego, co jest istotne dla oceny bezpieczeństwa długoterminowego stosowania leku Efectin ER. Testy in vitro i in vivo potwierdziły brak potencjału do wywoływania zmian genetycznych. W badaniach reprodukcyjnych zaobserwowano jednak niekorzystne efekty przy dawce 30 mg/kg mc./dobę (około 4-krotność maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi 375 mg), takie jak zmniejszenie masy urodzeniowej potomstwa, zwiększenie liczby płodów martwo urodzonych oraz podwyższona śmiertelność młodych w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka 1,3-krotna dawki stosowanej u ludzi nie wywoływała tych efektów, co wskazuje na istnienie progu toksyczności w odniesieniu do reprodukcji.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie laboratoryjne, badanie oceniające, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, Efectin ER, laktacja, metabolit wenlafaksyny, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, śmiertelność potomstwa, toksyczny wpływ wenlafaksyny, wenlafaksyna, wpływ na rozród i płodność, zmniejszenie masy potomstwa, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Alventa 150 mg

Badania przedkliniczne wenlafaksyny, substancji czynnej leku Alventa, przeprowadzone na modelach zwierzęcych (szczury, myszy) nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego, co potwierdza brak potencjału genotoksycznego i wskazuje na korzystny profil bezpieczeństwa w tym zakresie. Jednakże toksyczność reprodukcyjna ujawniła istotne zagrożenia przy dawce 30 mg/kg/dobę (4-krotność dawki ludzkiej 375 mg/dobę w przeliczeniu na mg/kg), takie jak zmniejszenie masy urodzeniowej potomstwa, wzrost liczby płodów martwo urodzonych oraz zwiększona śmiertelność w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka bezobjawowa wyniosła 1,3-krotność dawki stosowanej u ludzi. Mechanizm zwiększonej śmiertelności potomstwa pozostaje niejasny, a ekstrapolacja wyników na ludzi wymaga ostrożności ze względu na różnice międzygatunkowe.
badanie genotoksyczności, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcinogenności, chlorowodorek wenlafaksyny, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, lek Alventa, masa urodzeniowa, metabolit wenlafaksyny, O-demetylowenlafaksyna, okres postnatalny, płód martwo urodzony, potencjał genotoksyczny, profil bezpieczeństwa, śmiertelność potomstwa, toksyczność okołoporodowa, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) za pośrednictwem enzymu CYP2D6, z udziałem CYP3A4 w mniejszym stopniu. Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, przy czym oba związki osiągają stan stacjonarny po 3 dniach stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazują kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia, a maksymalne stężenia w osoczu dla formy o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się odpowiednio po 5,5 godz. (wenlafaksyna) i 9 godz. (ODV). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), co może mieć znaczenie przy kojarzeniu z lekami silnie wiążącymi się z białkami. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg mc., a klirens osoczowy odpowiednio 1,3±0,6 l/godz./kg mc. dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/godz./kg mc. dla ODV. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia wenlafaksyny, jednak całkowita ekspozycja (AUC) sumy wenlafaksyny i ODV pozostaje podobna, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolit aktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, preparat o przedłużonym uwalnianiu, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stężenie wenlafaksyny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Velafax 37,5 mg

Wenlafaksyna, dostępna w tabletkach o dawkach 37,5 mg i 75 mg, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Dokumentacja dotycząca bezpieczeństwa stosowania wenlafaksyny w ciąży jest ograniczona, a badania na zwierzętach wykazały potencjalne ryzyko teratogenne. Ekspozycja w III trymestrze może prowadzić do powikłań u noworodka, takich jak konieczność żywienia pozajelitowego, zaburzenia oddychania, drażliwość, drżenia, hipotonia, nieustający płacz oraz trudności ze ssaniem i snem, które mogą wynikać z działania serotoninergicznego lub zespołu odstawienia. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) oraz zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego przy ekspozycji na SNRI w ostatnim miesiącu ciąży. Wenlafaksyna przenika do mleka matki, co może powodować u niemowląt objawy drażliwości, płaczu i zaburzeń snu, a także zespół odstawienia po zaprzestaniu karmienia.
działanie serotoninergiczne, hiponatremia, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, krwotok maciczny, krwotok miesiączkowy, krwotok poporodowy, nadciśnienie tętnicze, O-demetylowenlafaksyna, obniżone napięcie mięśniowe, PPHN, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, stan przedrzucawkowy, trymestr ciąży, wenlafaksyna, zaburzenia rytmu snu, zespół odstawienia, zespół odstawienia wenlafaksyny, zgłębnik, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlectine 150 mg

Venlectine, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, należy do grupy „innych leków przeciwdepresyjnych” (kod ATC: N06AX16). Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) działają jako inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym, słabszym hamowaniem wychwytu dopaminy. Mechanizm ten wiąże się z redukcją reaktywności receptorów β-adrenergicznych, bez istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminergicznych, α1-adrenergicznych, opioidowych czy benzodiazepinowych, co przekłada się na mniejszą częstość działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co jest istotne z punktu widzenia bezpieczeństwa farmakoterapii.
agorafobia, badanie z podwójnie ślepą próbą, działanie niepożądane, efekt przeciwcholinergiczny, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawracający epizod dużej depresji, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, preparat o przedłużonym uwalnianiu, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, Venlectine, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zapobieganie nawrotom
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 75 mg

Faxolet ER to preparat zawierający wenlafaksynę chlorowodorek w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Biodostępność doustna wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia, a wchłanianie jest wysokie (≥92%). Maksymalne stężenia (Cmax) wenlafaksyny i ODV po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), z klirensem wenlafaksyny 1,3 ± 0,6 l/h/kg i ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność doustna, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dawka terapeutyczna, dializoterapia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na substancję, forma o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lafactin 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Lafactin, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania z przewodu pokarmowego (≥92%), jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny. Po podaniu doustnym wenlafaksyny o natychmiastowym uwalnianiu maksymalne stężenia osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Lafactin) po 5,5 i 9 godzinach. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm wenlafaksyny odbywa się głównie przez CYP2D6 do aktywnego ODV oraz przez CYP3A4 do mniej aktywnego N-demetylowenlafaksyny; lek jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki), w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV wolnej i 26% sprzężonej.
cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekstensywny metabolizer, faza eliminacji, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit ODV, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Faxolet ER 75 mg

Badania przedkliniczne leku Faxolet ER, zawierającego wenlafaksynę chlorowodorek, nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego w standardowych testach na szczurach i myszach. W testach genotoksyczności in vitro i in vivo nie stwierdzono indukcji mutacji genetycznych ani uszkodzeń chromosomów. Jednakże, przy dawce 30 mg/kg/dobę (około 4-krotnie wyższej niż maksymalna dawka u ludzi 375 mg/dobę przeliczona na mg/kg), zaobserwowano toksyczność reprodukcyjną u szczurów, objawiającą się zmniejszeniem masy urodzeniowej potomstwa, zwiększoną liczbą martwych urodzeń oraz podwyższoną śmiertelnością w okresie wczesnej laktacji. Dawka niewykazująca toksyczności reprodukcyjnej wyniosła 1,3-krotność dawki stosowanej u ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka nietoksyczna, działanie kancerogenne, działanie rakotwórcze, Faxolet ER, martwe urodzenie, masa urodzeniowa, metabolit wenlafaksyny, O-demetylowenlafaksyna, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, śmiertelność potomstwa, test genotoksyczności, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wenlafaksyny, zaburzenia płodności, zmiany genetyczne
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Venlafaxine Aurovitas 150 mg

Venlafaxine Aurovitas, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny, dostępny jest w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI), lek wymaga ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania wenlafaksyny w ciąży są ograniczone; badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na rozród, jednak u ludzi ryzyko nie jest jednoznacznie określone. Stosowanie wenlafaksyny w trzecim trymestrze może prowadzić do objawów odstawienia u noworodków, takich jak drażliwość, drżenie, hipotonia, nieustający płacz oraz trudności ze ssaniem i snem, które pojawiają się zwykle do 24 godzin po porodzie. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) oraz zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego, co należy uwzględnić przy decyzji o kontynuacji leczenia w okresie okołoporodowym.
chlorowodorek wenlafaksyny, drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, hipotonia mięśniowa, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, karmienie przez zgłębnik, krwotok poporodowy, O-demetylowenlafaksyna, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna, wspomagane oddychanie, zaburzenia płodności, zaburzenia snu, zespół odstawienny u noworodka, zespół odstawienny wenlafaksyny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velafax 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna w preparatach Velafax 37,5 mg i 75 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (≥90%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax 33-172 ng/ml) w około 2,4 godziny (Tmax). Metabolizm pierwszego przejścia zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2D6 i CYP3A3/4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) o okresie półtrwania około 11 godzin, podczas gdy okres półtrwania wenlafaksyny wynosi około 5 godzin. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują niski stopień wiązania z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych na poziomie wypierania z białek. Pokarm nie wpływa istotnie na wchłanianie leku ani na metabolizm do ODV, co umożliwia podawanie wenlafaksyny niezależnie od posiłków.
biodostępność po podaniu doustnym, cytochrom P450, dawka leku, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, kumulacja leku, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania dystrybucji, stężenie maksymalne wenlafaksyny, stężenie we krwi, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Teva 75 mg

Venlafaxine Teva wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego i złośliwego zespołu neuroleptycznego; zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu odwracalnych, selektywnych IMAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych IMAO (np. linezolid), gdzie jednoczesne podawanie jest niewskazane. Istotne jest także zwiększone ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu wenlafaksyny z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, opioidy (np. fentanyl, tramadol), lit czy zioło dziurawca. W przypadku konieczności kojarzenia tych leków zaleca się ścisłe monitorowanie pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i podczas zwiększania dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, cytochrom CYP2D6, demetylodiazepam, depresyjne działanie na OUN, diazepam, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, komorowe zaburzenie rytmu, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor monoaminooksydazy, O-demetylowenlafaksyna, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Venlectine 37,5 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wymaga ostrożnego stosowania u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz podczas karmienia piersią. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa wenlafaksyny w ciąży są ograniczone, a badania przedkliniczne wskazują na potencjalne ryzyko dla rozrodu. Stosowanie wenlafaksyny w ciąży powinno być rozważane jedynie wtedy, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają ryzyko dla płodu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ekspozycję w III trymestrze, która może prowadzić do zespołu odstawienia u noworodka objawiającego się drażliwością, drżeniem, hipotonią, nieustającym płaczem, trudnościami ze ssaniem oraz zaburzeniami snu. W niektórych przypadkach konieczne jest wsparcie medyczne, takie jak karmienie przez zgłębnik, wspomaganie oddychania czy długotrwała hospitalizacja. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) oraz zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego po ekspozycji na SNRI w ostatnim miesiącu ciąży.
drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karmienie przez zgłębnik, krwotok poporodowy, O-demetylowenlafaksyna, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trudności ze ssaniem, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenie snu, zespół odstawienia, zespół odstawienia u noworodka, zespół odstawienia wenlafaksyny, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 150 mg

Wenlafaksyna, dostępna w preparacie Axyven w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia osiągane są po 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV) w przypadku formy o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność doustna wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność systemowa 40-45%, z uwagi na efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 (przemiana do ODV) oraz CYP3A4 (przemiana do N-demetylowenlafaksyny), przy minimalnym ryzyku interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450.
biodostępność doustna, biodostępność systemowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, intensywny metabolizm, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie stacjonarne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 150 mg 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxigen XL, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (≥92% dla formy o natychmiastowym uwalnianiu) oraz całkowitą biodostępnością wynoszącą 40-45%, zależną od metabolizmu ogólnoustrojowego. Pokarm nie wpływa na biodostępność wenlafaksyny ani jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 2 i 3 godzinach dla formy natychmiastowego uwalniania oraz po 5,5 i 9 godzinach dla formy o przedłużonym uwalnianiu (Faxigen XL). Wenlafaksyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (27%), a jej objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymu CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu ODV, oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV oraz 26% jako sprzężona ODV. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg, a okres półtrwania to 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Kinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania.
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, maksymalne stężenie w osoczu, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, penetracja do tkanek, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Faxolet ER 150 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) stosowana u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa oraz potencjalne ryzyko dla płodu. Badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na płodność i rozwój, jednak u ludzi ryzyko to nie jest jednoznacznie określone. Stosowanie wenlafaksyny w ostatnim trymestrze ciąży może prowadzić do objawów odstawienia u noworodków, takich jak drażliwość, drżenia, hipotonia, trudności ze ssaniem oraz zaburzenia snu, które pojawiają się zwykle w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Ponadto, istnieje zwiększone ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) oraz krwotoku poporodowego u matek leczonych inhibitorami SSRI/SNRI, co wymaga szczególnej uwagi w okresie okołoporodowym. W przypadku noworodków konieczne może być wspomaganie oddychania, karmienie przez zgłębnik oraz przedłużona hospitalizacja.
drżenie, Faxolet ER, hemostaza, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, krwotok poporodowy, metabolit wenlafaksyny, O-demetylowenlafaksyna, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenia rytmu snu, zespół odstawienia u noworodka, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlectine 37,5 mg

Venlectine, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny, jest lekiem przeciwdepresyjnym z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Jego działanie farmakodynamiczne obejmuje również słabe hamowanie wychwytu dopaminy oraz zmniejszenie reaktywności receptorów β-adrenergicznych, bez istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminergicznych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych i uzależnienia. Wenlafaksyna nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co zmniejsza ryzyko interakcji charakterystycznych dla inhibitorów MAO.
agorafobia, badanie kliniczne, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka podzielona, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdepresyjne, efekt sedatywny, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawracający epizod dużej depresji, neuroprzekaźnik ośrodkowego układu nerwowego, O-demetylowenlafaksyna, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenie lękowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Actavis 150 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), takimi jak fenelzyna czy tranylcypromina, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może prowadzić do ciężkich objawów neurologicznych i nawet zgonu. Zaleca się zachowanie odstępów czasowych: minimum 14 dni po zakończeniu IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed włączeniem IMAO. Również odwracalne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) i nieselektywne (np. linezolid) są przeciwwskazane lub niezalecane ze względu na podobne ryzyko. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy, ziele dziurawca), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłej obserwacji pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zwiększaniu dawek.
amiodaron, antagonista dopaminy, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, ciężkie działanie niepożądane, dekstrometorfan, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, hiperrefleksja, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenie rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, petydyna, pochodna amfetaminy, posakonazol, rozszerzenie źrenic, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, skurcz miokloniczny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, układ serotoninergiczny, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Symfaxin ER 75 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny, substancji czynnej Symfaxin ER, nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy) przy dawkach terapeutycznych i ponadterapeutycznych. Testy genotoksyczności in vitro i in vivo potwierdziły brak potencjału mutagennego. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów zaobserwowano negatywne efekty na potomstwo przy dawce 30 mg/kg mc./dobę, co odpowiada 4-krotności maksymalnej dawki u ludzi (375 mg/dobę). Efekty te obejmowały zmniejszenie masy urodzeniowej, wzrost liczby martwych płodów oraz zwiększoną śmiertelność w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka 1,3-krotności ludzkiej dawki nie wywoływała tych niekorzystnych skutków, jednak ryzyko dla ludzi pozostaje nieokreślone i wymaga dalszych badań.
badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, in vitro, in vivo, karcynogenność, maksymalna dawka dobowa, metabolit aktywny, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, śmiertelność potomstwa, test mutagenności, toksyczny wpływ, uszkodzenie genetyczne, wenlafaksyna, wiek rozrodczy, wpływ na rozród, zdarzenie niepożądane
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 150 mg

Faxolet ER zawiera chlorowodorek wenlafaksyny w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5 ± 2 godziny, natomiast jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) cechuje się dłuższym okresem półtrwania 11 ± 2 godziny. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania. Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie jest bardzo efektywne (≥92%). Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV w osoczu po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się odpowiednio po 5,5 i 5 godzinach. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna 27%, ODV 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (N-demetylacja). Wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężony ODV oraz 26% jako sprzężony ODV.
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, faza eliminacji, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Lafactin 37,5 mg

Wenlafaksyna, jako SNRI, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO, wymagając 14-dniowego odstępu po ich zakończeniu oraz 7-dniowego po zakończeniu wenlafaksyny. Podobne zasady dotyczą odwracalnych IMAO (np. moklobemid) i linezolidu, ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ryzyko to wzrasta także przy łączeniu wenlafaksyny z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit czy ziele dziurawca. Zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów, szczególnie na początku terapii i przy zwiększaniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas leczenia jest odradzane ze względu na nasilenie działania depresyjnego na OUN, zaostrzenie zaburzeń psychicznych oraz zwiększone ryzyko działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, drżenie mięśni, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, lit, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, skurcz miokloniczny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po podaniu doustnym o natychmiastowym uwalnianiu, maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast w postaci o przedłużonym uwalnianiu (kapsułki Venlectine) odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach. Biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92%) i niezmienione przez obecność pokarmu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg mc. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w przemianie do N-demetylowenlafaksyny. Lek wykazuje słabe hamowanie CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
biodostępność leku, dializoterapia, dystrybucja leku, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, klirens substancji, metabolizm leku, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie wenlafaksyny w osoczu, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Prefaxine 37,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny (Prefaxine) wykazały brak działania karcynogennego i mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy) oraz in vitro/in vivo. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej zaobserwowano istotne efekty przy dawce 30 mg/kg/dobę, co odpowiada 4-krotności dobowej dawki stosowanej u ludzi (375 mg/dobę w przeliczeniu na mg/kg). Efekty te obejmowały zmniejszenie masy ciała potomstwa, wzrost liczby martwych urodzeń oraz zwiększoną śmiertelność neonatalną w ciągu pierwszych 5 dni laktacji. Dawka NOAEL została ustalona na poziomie 1,3-krotności dawki ludzkiej, przy której nie obserwowano działań niepożądanych.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcynogenności, badanie mutagenności, badanie przedkliniczne, dawka efektywna, dawka kliniczna, działanie rakotwórcze, martwe urodzenie, masa ciała potomstwa, metabolit wenlafaksyny, model zwierzęcy, O-demetylowenlafaksyna, płodność zwierząt laboratoryjnych, potencjał mutagenny, poziom NOAEL, śmiertelność neonatalna, śmiertelność potomstwa, substancja aktywna, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prefaxine 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym hamowaniem wychwytu dopaminy, co przekłada się na jej działanie przeciwdepresyjne. Dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg, wykazuje minimalne powinowactwo do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych związanych z tymi receptorami. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co odróżnia ją od niektórych innych leków przeciwdepresyjnych. Mechanizm działania obejmuje także zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej, zarówno po pojedynczej dawce, jak i podczas długotrwałego stosowania.
agorafobia, badanie z podwójnie ślepą próbą, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, mechanizm przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prefaxine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Prefaxine, wykazuje mechanizm działania polegający na silnym hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabszym wpływie na wychwyt dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej. Substancja charakteryzuje się selektywnym profilem receptorowym, praktycznie nie wykazując powinowactwa do receptorów muskarynowych cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych oraz benzodiazepinowych, a także nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co przekłada się na korzystny profil działań niepożądanych i bezpieczeństwo stosowania.
agorafobia, działanie antycholinergiczne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu, lęk napadowy, mechanizm przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawrót choroby, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, profil receptorowy, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 75 mg

Produkt leczniczy Axyven, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą intensywny metabolizm do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po 3 dniach stosowania. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność doustną (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Tmax dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu wynosi odpowiednio 2 godziny dla wenlafaksyny i 3 godziny dla ODV, natomiast dla postaci o przedłużonym uwalnianiu 5,5 i 9 godzin. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a klirens osoczowy wynosi 1,3±0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/h/kg dla ODV. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w formie niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% w postaci ODV (niesprzężona i sprzężona).
aktywny metabolit, Axyven, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, fenotyp wolnego metabolizmu, hemodializa, interakcje farmakometaboliczne, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjenci intensywnie metabolizujący, polimorfizm genetyczny CYP2D6, skala Child-Pugh, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna i ODV, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Faxolet ER 75 mg

Faxolet ER zawiera chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg, klasyfikowany jako lek przeciwdepresyjny z grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX16). Mechanizm działania opiera się na hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabym hamowaniu wychwytu dopaminy, co prowadzi do zwiększenia aktywności tych neuroprzekaźników w OUN. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobne właściwości farmakodynamiczne, nie wykazując jednocześnie powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Ponadto, wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co ma istotne znaczenie kliniczne.
agorafobia, arytmia komorowa, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka ponadterapeutyczna, działanie przeciwdepresyjne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu serotoniny, lęk napadowy, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, receptory muskarynowe, receptory opioidowe, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wychwyt zwrotny dopaminy, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie depresyjne nawracające
Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Właściwości farmakokinetyczne

Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowanym lekiem psychotropowym, którego głównym aktywnym metabolitem jest O-demetylowenlafaksyna (ODV). Okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stężenia stacjonarne osiągane są w ciągu 3 dni podawania doustnego. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazuje kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, mimo że wchłanianie jest wysokie (≥92%), co wynika z efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Forma o natychmiastowym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast forma o przedłużonym uwalnianiu po 5,5 i 9 godzinach. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%, a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV niesprzężonego i 26% sprzężonego.
AUC, biodostępność, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, fenotyp metaboliczny, inhibitor enzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, substancja psychotropowa, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symfaxin ER 150 mg

Symfaxin ER to preparat zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg. Wenlafaksyna charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu wykazują wolniejsze wchłanianie (maksymalne stężenia wenlafaksyny osiągane po około 5,5 godziny, a ODV po około 9 godzinach) przy zachowaniu całkowitej biodostępności 40-45%, niezależnie od obecności pokarmu. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%), co zapewnia znaczącą frakcję wolnego leku. Metabolity i lek są głównie wydalane przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin), a klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3 ± 0,6 l/h/kg i 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
ADME, AUC, biodostępność leku, chlorowodorek wenlafaksyny, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dializoterapia, działanie antycholinergiczne, efekt pierwszego przejścia, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, inhibitor CYP2D6, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja lekowa, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, mechanizm przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania wenlafaksyny, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, powinowactwo do receptorów, powolny metabolizm, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Prefaxine 75 mg

Wenlafaksyna, dostępna w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Prefaxine), wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w wieku rozrodczym, zwłaszcza w ciąży i okresie karmienia piersią. Dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania wenlafaksyny w ciąży są niewystarczające, dlatego lekarz powinien omówić z pacjentką stosunek korzyści do ryzyka. Szczególnie w trzecim trymestrze lub tuż przed porodem lek może wywoływać u noworodków poważne powikłania, takie jak konieczność wspomagania oddychania, karmienia przez zgłębnik oraz długotrwałej hospitalizacji. Istnieje także potencjalne ryzyko rozwoju przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków (PPHN), co wynika z mechanizmu działania wenlafaksyny jako inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Objawy u noworodków mogą obejmować drażliwość, drżenia, hipotonię, nieustający płacz, trudności ze ssaniem oraz zaburzenia snu, które mogą być efektem działania serotoninergicznego lub zespołu odstawienia.
aktywny metabolit, badanie przedkliniczne, drażliwość, drżenie, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, karmienie piersią, karmienie przez zgłębnik, O-demetylowenlafaksyna, objaw serotoninergiczny, Prefaxine, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków, trzeci trymestr ciąży, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenia ssania, zespół odstawienia
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Axyven 150 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny, substancji czynnej leku Axyven, nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy) oraz w testach in vitro i in vivo. Brak genotoksyczności potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa, co jest istotne w kontekście długoterminowego stosowania leku u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi. W badaniach toksyczności reprodukcyjnej u szczurów zaobserwowano negatywne efekty, takie jak zmniejszenie masy ciała potomstwa, wzrost liczby płodów martwo urodzonych oraz zwiększoną śmiertelność potomstwa w pierwszych 5 dniach laktacji przy dawce 30 mg/kg mc./dobę, co odpowiada 4-krotności maksymalnej dawki stosowanej u ludzi (375 mg/dobę). Dawka NOAEL dla wpływu na rozród wyniosła 1,3-krotność dawki ludzkiej, jednak kliniczne znaczenie tych wyników wymaga dalszej oceny.
badania in vitro, badania in vivo, badania płodności, dawka NOAEL, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, karcynogenność, metabolit wenlafaksyny, model zwierzęcy, mutagenność, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, śmiertelność płodowa, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna, zaburzenia depresyjne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alventa 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Alventa, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym, słabszym działaniem na wychwyt dopaminy, co stanowi podstawę jej skuteczności w leczeniu zaburzeń depresyjnych i lękowych. Charakteryzuje się minimalnym powinowactwem do receptorów muskarynowych, H1-histaminergicznych oraz α1-adrenergicznych, co przekłada się na korzystny profil działań niepożądanych, unikając typowych efektów antycholinergicznych, sedatywnych i kardiotoksycznych. Wenlafaksyna nie wykazuje aktywności hamującej MAO ani powinowactwa do receptorów opioidowych i benzodiazepinowych, co zwiększa bezpieczeństwo jej stosowania. W badaniu elektrofizjologicznym u zdrowych ochotników dawka do 450 mg/dobę nie powodowała klinicznie istotnego wydłużenia odstępu QTc, jednak zgłaszano przypadki wydłużenia QTc, torsade de pointes i arytmii komorowych, zwłaszcza przy przedawkowaniu lub u pacjentów z czynnikami ryzyka.
agorafobia, Alventa, arytmia komorowa, działanie antycholinergiczne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, metabolit aktywny, monoaminooksydaza, natychmiastowe uwalnianie, nawrót depresji, O-demetylowenlafaksyna, odstęp QTc, przedłużone uwalnianie, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor beta-adrenergiczny, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt zwrotny serotoniny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny obejmowały ocenę potencjału rakotwórczego, mutagennego oraz wpływu na rozród i płodność na modelach zwierzęcych. Badania karcinogenności na szczurach i myszach nie wykazały działania rakotwórczego. Testy mutagenności in vitro i in vivo potwierdziły brak działania mutagennego. W badaniach toksyczności reprodukcyjnej u szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy urodzeniowej potomstwa, zwiększoną liczbę płodów martwo urodzonych oraz podwyższoną śmiertelność w okresie laktacji przy dawce 30 mg/kg mc./dobę, co odpowiada 4-krotności maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi (375 mg/dobę). Dawka NOAEL wyniosła 1,3-krotność dawki terapeutycznej. Mechanizm zwiększonej śmiertelności potomstwa pozostaje nieznany.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcinogenności, badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, metabolizm leku, mutacja genetyczna, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, różnice międzygatunkowe, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie chromosomowe, Venlafaxine, wenlafaksyna, zaburzenia płodności
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Symfaxin ER 150 mg

Przedkliniczne badania wenlafaksyny, substancji czynnej leku Symfaxin ER, nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego, co potwierdzono w badaniach na szczurach, myszach oraz testach in vitro i in vivo. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej zaobserwowano negatywne efekty u potomstwa szczurów przy dawce 30 mg/kg mc./dobę, odpowiadającej czterokrotności maksymalnej dawki ludzkiej (375 mg), w tym zmniejszenie masy ciała, wzrost liczby płodów martwo urodzonych oraz podwyższoną śmiertelność w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka NOAEL dla toksyczności reprodukcyjnej wyniosła 1,3-krotność dawki stosowanej u ludzi, co wskazuje na brak niekorzystnych efektów przy niższych dawkach.
badanie in vitro, badanie in vivo, bezpieczeństwo genetyczne, dawka NOAEL, dawka wenlafaksyny, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, metabolit wenlafaksyny, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, płodność, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, rozwój potomstwa, śmiertelność potomstwa, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lafactin 75 mg

Wenlafaksyna, dostępna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg (produkt Lafactin), jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym działaniem na wychwyt dopaminy. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Nie hamuje ona również monoaminooksydazy (MAO). Skuteczność wenlafaksyny została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, obejmujących leczenie ciężkich epizodów depresyjnych (dawki do 375 mg/dobę dla formy o natychmiastowym uwalnianiu oraz 75–225 mg/dobę dla formy o przedłużonym uwalnianiu), uogólnionych zaburzeń lękowych (75–225 mg/dobę), fobii społecznej (75–225 mg/dobę) oraz lęku napadowego (37,5 mg/dobę początkowo, następnie 75–225 mg/dobę). Długoterminowe badania wykazały skuteczność w zapobieganiu nawrotom depresji i lęku napadowego.
agorafobia, ciężki epizod depresyjny, działanie przeciwcholinergiczne, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu dopaminy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, komorowe zaburzenie rytmu serca, lęk napadowy, monoaminooksydaza, nawracające zaburzenie depresyjne, O-demetylowenlafaksyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyny chlorowodorek, wydłużenie odstępu QTc
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Faxigen XL 75 mg 75 mg

Faxigen XL, zawierający wenlafaksynę w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, należy do grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX16). Mechanizm działania opiera się na hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz, w mniejszym stopniu, dopaminy, co potwierdzają badania przedkliniczne. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobne właściwości farmakodynamiczne, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej, bez istotnego wpływu na receptory muskarynowe, H1-histaminowe, α1-adrenergiczne, opioidowe i benzodiazepinowe. Lek nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co ogranicza ryzyko interakcji farmakologicznych charakterystycznych dla inhibitorów MAO.
agorafobia, arytmia komorowa, działanie przeciwcholinergiczne, działanie uspokajające, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, komorowe zaburzenia rytmu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, torsade de pointes, układ opioidowy, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe uogólnione
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 37,5 mg 37,5 mg

Faxigen XL zawiera chlorowodorek wenlafaksyny, który po podaniu doustnym wykazuje wysoką biodostępność (40-45% całkowitej dawki) pomimo efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach w postaci o przedłużonym uwalnianiu, przy czym całkowity stopień wchłaniania jest równoważny z formą o natychmiastowym uwalnianiu (Tmax 2 i 3 godziny). Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych związanych z wiązaniem białkowym. Objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens w stanie stacjonarnym dla wenlafaksyny i ODV to odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg masy ciała. Kinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania wielokrotnego.
chlorowodorek wenlafaksyny, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Stosowanie wenlafaksyny w ciąży wiąże się z ograniczonymi danymi dotyczącymi bezpieczeństwa, a badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na reprodukcję. Lek może być stosowany jedynie, gdy korzyści terapeutyczne przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Ekspozycja na wenlafaksynę w ciągu miesiąca przed porodem zwiększa ryzyko krwotoku poporodowego (mniej niż dwukrotnie). Ponadto, stosowanie wenlafaksyny w III trymestrze może podnosić ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) oraz wywoływać objawy odstawienia u noworodków, takie jak drażliwość, drżenie, hipotonia, nieustający płacz oraz trudności ze ssaniem i snem. W niektórych przypadkach konieczne jest wspomaganie oddychania, karmienie przez zgłębnik lub długotrwała hospitalizacja noworodka.
drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, karmienie przez zgłębnik, krwotok poporodowy, mleko kobiece, nieustający płacz, O-demetylowenlafaksyna, objawy odstawienia u noworodków, PPHN, SSRI/SNRI, trzeci trymestr, wenlafaksyna w ciąży, wspomaganie oddychania, zaburzenia rytmu snu, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 37,5 mg

Venlafaxine Actavis zawiera chlorowodorek wenlafaksyny w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (≥92%) po podaniu doustnym, jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Substancja czynna jest metabolizowana głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) przez izoenzym CYP2D6, a także do mniej aktywnego N-demetylowenlafaksyny przez CYP3A4. Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny. Po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po około 5,5 i 9 godzinach. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%). Klirens osoczowy wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/h/kg, a ODV 0,4±0,2 l/h/kg, a wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny). Wiek i płeć nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku.
aktywny metabolit, biodostępność leku, chlorowodorek wenlafaksyny, enzym cytochromu P450, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Bluefish XL 75 mg

Venlafaxine Bluefish XL to kapsułki o przedłużonym uwalnianiu zawierające 75 mg chlorowodorku wenlafaksyny, podzielone na 6 mini tabletek po 12,5 mg każda. Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowana do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, osiągając stan stacjonarny po 3 dniach podawania. Biodostępność wenlafaksyny wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92%). Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się po 5,5 i 9 godzinach, odpowiednio, co wskazuje na wolniejszą absorpcję w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu. Pokarm nie wpływa na biodostępność leku. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w niewielkim stopniu (27% i 30%).
biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, hemodializa, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit ODV, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm enzymatyczny, skala Child-Pugh, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oriven 75 mg

Wenlafaksyna (Oriven) jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowymi słabymi właściwościami hamowania wychwytu dopaminy, co przekłada się na jej działanie przeciwdepresyjne. Lek dostępny jest w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg, 150 mg oraz 225 mg. Charakteryzuje się brakiem powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych oraz α1-adrenergicznych, co ogranicza działania niepożądane typowe dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy i nie wykazuje powinowactwa do receptorów opioidowych czy benzodiazepinowych. Skuteczność w leczeniu epizodów dużej depresji potwierdzono w badaniach klinicznych z dawkami do 375 mg/dobę (natychmiastowe uwalnianie) oraz 75-225 mg/dobę (przedłużone uwalnianie), zarówno w krótkoterminowych (4-12 tygodni), jak i długoterminowych (do 12 miesięcy) badaniach kontrolowanych placebo.
agorafobia, dawka supraterapeutyczna, działanie przeciwcholinergiczne, elektrofizjologia mięśnia sercowego, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu dopaminy, inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, komorowe zaburzenia rytmu serca, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, natychmiastowe uwalnianie, nawracający epizod dużej depresji, nawrót epizodu depresyjnego, O-demetylowenlafaksyna, odcinek QT, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QT, Oriven, przedłużone uwalnianie, psychoanaleptyk, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, torsades de pointes, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie lękowe z napadami lęku
Leksykon leków
Interakcje leku – Oriven 225 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, szczególnie w kontekście politerapii. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając odstępu 14 dni po IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po jej odstawieniu przed terapią IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych nieselektywnych inhibitorów MAO, takich jak linezolid. Współistniejące stosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy) znacząco zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Ponadto, wenlafaksyna może wydłużać odstęp QT, zwłaszcza w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III, niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi, makrolidami i chinolonami, co zwiększa ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes.
antybiotyk makrolidowy, antybiotyk z grupy chinolonów, arytmia komorowa, dziurawiec zwyczajny, hepatotoksyczność, indukcja enzymów cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, lek przeciwarytmiczny, linezolid, moklobemid, O-demetylowenlafaksyna, sedacja, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, układ serotoninergiczny, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Venlectine 75 mg

Stosowanie wenlafaksyny (Venlectine w dawkach 37,5 mg, 75 mg, 150 mg) u kobiet w ciąży wymaga ostrożnej oceny korzyści i ryzyka. Dane kliniczne są ograniczone, a badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na rozród. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wystąpienia u noworodków objawów odstawienia po ekspozycji na wenlafaksynę w III trymestrze, takich jak drażliwość, drżenie, hipotonia, nieustający płacz, trudności ze ssaniem i zaburzenia snu, które pojawiają się zwykle w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Ponadto istnieje potencjalne ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) oraz zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego po ekspozycji na leki z grupy SSRI/SNRI w miesiącu przed porodem.
chlorowodorek wenlafaksyny, drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, hipoksemia, hipotonia, hipotonia mięśniowa, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, krwotok, krwotok poporodowy, metabolit aktywny, niewydolność oddechowa, O-demetylowenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenia oddechowe, zaburzenia snu, zaburzenia ssania, zaburzenia zachowania, zespół odstawienia, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka, zgłębnik
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlectine 75 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz odwracalnymi, selektywnymi IMAO-A (np. moklobemid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się drżeniem mięśniowym, drgawkami, hipertermią i nawet zgonem. Również odwracalne, nieselektywne IMAO, takie jak linezolid, są przeciwwskazane. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, tryptany, lit, ziele dziurawca) wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, wenlafaksyna może nasilać ryzyko arytmii komorowych przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna). Alkohol jest bezwzględnie przeciwwskazany podczas terapii z powodu nasilenia depresyjnego działania na OUN oraz ryzyka zaostrzenia zaburzeń psychicznych i działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, abstynencja alkoholowa, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, benzodiazepina, błękit metylenowy, chinidyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm wątrobowy, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nadciśnienie tętnicze, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny IMAO-A, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, sotalol, sybutramina, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Symfaxin ER 75 mg

Symfaxin ER (chlorowodorek wenlafaksyny) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zarówno nieodwracalnymi nieselektywnymi, jak i odwracalnymi selektywnymi MAO-A (np. moklobemid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego zagrażającego życiu. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po odstawieniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna), ze względu na ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, alprazolam, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, benzodiazepina, błękit metylenowy, chinidyna, chinolon, chlorowodorek wenlafaksyny, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, lit, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny IMAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, pochodna amfetaminy, pozakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, sybutramina, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, tolbutamid, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Axyven 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Axyven (tabletki o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg), jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabym inhibitorem wychwytu dopaminy, co stanowi podstawę jej działania przeciwdepresyjnego. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują synergistyczne działanie, nie wykazując jednocześnie powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, alfa-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Nie hamuje również monoaminooksydazy (MAO). Skuteczność kliniczna wenlafaksyny została potwierdzona w licznych badaniach kontrolowanych placebo, obejmujących leczenie epizodów dużej depresji (dawki 75-225 mg/dobę, czas trwania 8-12 tygodni oraz do 12 miesięcy w profilaktyce nawrotów), uogólnionych zaburzeń lękowych (37,5-225 mg/dobę, 8 tygodni do 6 miesięcy), fobii społecznej (75-225 mg/dobę, 12 tygodni do 6 miesięcy) oraz napadów paniki (początkowo 37,5 mg/dobę, następnie 75-225 mg/dobę, 12 tygodni do długoterminowego leczenia).
agorafobia, arytmia komorowa, duże zaburzenie depresyjne, działanie antycholinergiczne, działanie przeciwdepresyjne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, inhibitor wychwytu dopaminy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, napad lęku, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, receptor alfa-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Aurovitas 37,5 mg

Wenlafaksyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka zespołu serotoninowego. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie nieodwracalnych, nieselektywnych inhibitorów MAO (np. fenelzyna) z wenlafaksyną, z zachowaniem co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu wenlafaksyny przed IMAO. Odwracalne, selektywne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) również są przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, choć odstępy czasowe mogą być krótsze. Ponadto, odwracalne, nieselektywne IMAO, takie jak linezolid, nie powinny być stosowane jednocześnie z wenlafaksyną. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, tryptany, tramadol, fentanyl, ziele dziurawca) wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i po zwiększeniu dawki. Alkohol nasila depresyjne działanie wenlafaksyny na ośrodkowy układ nerwowy, zwiększając ryzyko działań niepożądanych i pogorszenia stanu psychicznego, dlatego jego spożycie jest niewskazane.
antagonista dopaminy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, błękit metylenowy, farmakodynamika, farmakokinetyka wenlafaksyny, hipertermia, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym cytochromu P450, klirens doustny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QTc, linezolid, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, torsade de pointes, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alventa 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Alventa (kapsułki o przedłużonym uwalnianiu), jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym hamowaniem wychwytu dopaminy. Jej działanie przeciwdepresyjne wiąże się z modulacją aktywności neuroprzekaźników w OUN, bez powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminergicznych, α1-adrenergicznych oraz bez aktywności hamującej MAO, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna wykazują podobny profil farmakodynamiczny, a badania kliniczne potwierdziły skuteczność leku w leczeniu epizodów dużej depresji (dawki 75-375 mg/dobę), uogólnionych zaburzeń lękowych (75-225 mg/dobę), fobii społecznej (75-225 mg/dobę) oraz lęku napadowego (75-225 mg/dobę). Długoterminowe badania wykazały skuteczność w zapobieganiu nawrotom depresji przy dawkach 75-225 mg/dobę, a także w utrzymaniu efektu terapeutycznego w zaburzeniach lękowych.
agorafobia, arytmia komorowa, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, dawka terapeutyczna, działanie przeciwdepresyjne, efekt antycholinergiczny, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź ß-adrenergiczna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie leku, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, uogólnione zaburzenia lękowe, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Venlafaxine Teva to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków, dostępny w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Substancją czynną jest chlorowodorek wenlafaksyny, który działa poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz, w mniejszym stopniu, dopaminy, co potwierdzają badania farmakologiczne. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej po podaniu jednorazowym i wielokrotnym. Lek charakteryzuje się brakiem powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych oraz α-adrenergicznych, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych takich jak efekty antycholinergiczne, sedacja czy niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy.
chlorowodorek wenlafaksyny, dysfagia, działanie antycholinergiczne, działanie sedatywne, efekt antycholinergiczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, metabolit ODV, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, psychoanaleptyk, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α-adrenergiczny, układ krążenia, układ przywspółczulny, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny neuroprzekaźników
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 37,5 mg 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Velaxin ER, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się intensywnym metabolizmem w wątrobie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wynosi odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach regularnego stosowania. Kinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę. Wenlafaksyna cechuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) po podaniu doustnym, z biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenia (Cmax) po podaniu postaci o natychmiastowym uwalnianiu osiągane są po 2 godzinach (wenlafaksyna) i 3 godzinach (ODV), natomiast w formulacji o przedłużonym uwalnianiu odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, przy zachowaniu całkowitego stopnia absorpcji. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na inne izoenzymy P450. Eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV. Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
biodostępność substancji czynnej, cytochrom P450, enzym CYP2D6, hemodializa, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie wenlafaksyny w osoczu, Velaxin ER, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby