mineralna gęstość kości
Mineralna gęstość kości (ang. Bone Mineral Density, BMD) to parametr określający zawartość składników mineralnych, głównie związków wapnia i fosforu, w jednostce objętości tkanki kostnej. Jest to kluczowy wskaźnik oceny stanu układu kostnego, wykorzystywany w diagnostyce osteoporozy i innych chorób metabolicznych kości.
Pomiar BMD wykonuje się najczęściej metodą absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii (DXA/DEXA), która jest uznawana za złoty standard diagnostyczny. Wynik badania przedstawiany jest jako wartość bezwzględna (g/cm²) oraz jako wskaźnik T-score (porównanie do szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych osób) i Z-score (porównanie do norm dla wieku i płci pacjenta).
Według kryteriów WHO, osteoporozę rozpoznaje się przy wartości T-score ≤ -2,5, a osteopenię przy wartościach między -1,0 a -2,5. Monitorowanie zmian BMD jest istotnym elementem oceny skuteczności leczenia osteoporozy oraz ryzyka złamań niskoenergetycznych. Na wartość BMD wpływają czynniki genetyczne, hormonalne, żywieniowe, aktywność fizyczna oraz stosowane leki.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Flutixon Neb
Flutixon Neb jest wskazany do codziennego, profilaktycznego leczenia astmy, z dawkowaniem stopniowo zwiększanym i monitorowaniem odpowiedzi terapeutycznej na podstawie objawów klinicznych oraz badań czynnościowych płuc. Nie jest przeznaczony do leczenia ostrych napadów astmy, które wymagają stosowania krótkodziałających beta2-mimetyków wziewnych. W przypadku ciężkiej astmy konieczna jest regularna kontrola, a wzrost częstości stosowania leków ratunkowych sygnalizuje pogorszenie kontroli choroby i wymaga pilnej konsultacji lekarskiej oraz możliwej intensyfikacji leczenia, w tym zwiększenia dawki wziewnych kortykosteroidów lub wprowadzenia steroidów doustnych. U pacjentów z cukrzycą należy monitorować poziom glukozy, a u osób z gruźlicą płuc zachować szczególną ostrożność. Możliwe działania niepożądane obejmują paradoksalny skurcz oskrzeli, który wymaga natychmiastowego przerwania terapii i wdrożenia alternatywnego leczenia.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, badanie czynnościowe płuc, beta2-mimetyk wziewny, cechy cushingoidalne, ciężka astma, cukrzyca, depresja, flutykazonu propionian, gruźlica płuc, hipoglikemia, inhibitor CYP3A, jaskra, kortykosteroid doustny, kortykosteroid wziewny, lek przeciwhistaminowy, mineralna gęstość kości, niewydolność kory nadnerczy, ostry przełom nadnerczowy, paradoksalny skurcz oskrzeli, rytonawir, wyprysk, zaćma, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Bluefish 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fingolimodu obejmowały różne gatunki zwierząt (myszy, szczury, psy, małpy) i wykazały, że głównymi narządami docelowymi są układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich na połączeniu oskrzelowo-pęcherzykowym) oraz serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego). U szczurów stwierdzono waskulopatię przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., co odpowiada około 4-krotności ekspozycji u ludzi po dawce terapeutycznej 0,5 mg/dobę. Badania rakotwórczości wykazały brak działania kancerogennego u szczurów do dawki 2,5 mg/kg mc. (50-krotność ekspozycji u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego w testach genotoksyczności.
chłoniak złośliwy, dojrzewanie płciowe, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź neurobehawioralna, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodka, układ limfatyczny, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Chantico 0,5 mg
Przedkliniczne badania fingolimodu przeprowadzone na różnych gatunkach zwierząt (myszy, szczury, psy, małpy) wykazały toksyczne zmiany w układzie limfatycznym (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płucach (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich) oraz sercu (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego). U szczurów zaobserwowano waskulopatię przy dawkach ≥0,15 mg/kg (AUC około 4-krotności ekspozycji u ludzi po dawce 0,5 mg/dobę). Badania rakotwórczości wykazały brak działania u szczurów do 2,5 mg/kg (50-krotność ekspozycji ludzkiej), natomiast u myszy stwierdzono wzrost chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg (6-krotność ekspozycji ludzkiej). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego. Wpływ na płodność był nieistotny nawet przy dawkach do 10 mg/kg (150-krotność ekspozycji ludzkiej), jednak wykazano działanie teratogenne u szczurów przy dawkach ≥0,1 mg/kg (porównywalna ekspozycja do ludzkiej), objawiające się wadami wrodzonymi trzewnymi, takimi jak przetrwały pień tętniczy i wada przegrody komorowej. U królików dawki ≥1,5 mg/kg powodowały zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz opóźnienia wzrostu przy dawce 5 mg/kg.
chłoniak złośliwy, dojrzewanie płciowe, działanie mutagenne i klastogenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź neurobehawioralna, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej gładkiej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodka, tkanka limfoidalna, toksyczność matczyna, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eferox
Produkt leczniczy Eferox, zawierający lewotyroksynę sodową, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, cukrzycą, moczówką prostą, czy zaburzeniami czynności kory nadnerczy. Należy unikać stosowania lewotyroksyny jako środka odchudzającego, gdyż dawki przekraczające terapeutyczne mogą wywołać ciężkie działania niepożądane, w tym nadczynność tarczycy. Zaleca się monitorowanie parametrów czynności tarczycy, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak orlistat, które mogą obniżać skuteczność terapii. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć lub odpowiednio leczyć choroby wieńcowe, dławicę piersiową, miażdżycę, nadciśnienie tętnicze oraz niedoczynność przysadki i kory nadnerczy, aby zapobiec powikłaniom, takim jak przełom nadnerczowy czy zaostrzenie chorób sercowo-naczyniowych.
autonomiczna czynność tarczycy, choroba wieńcowa serca, czynność tarczycy, dławica piersiowa, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, kora nadnerczy, lewotyroksyna sodowa, miażdżyca, mineralna gęstość kości, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obrzęk śluzowaty, ośrodkowa niedoczynność tarczycy, osteoporoza, przełom nadnerczowy, tachyarytmia, test supresyjny tarczycy, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Działania niepożądane – Tenofovir disoproxil Accordpharma 245 mg
Tenofowir dizoproksyl jest stosowany w terapii zakażeń HIV-1 oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, jednak jego stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, które występują u około 33% pacjentów z HIV-1 i 25% z HBV. Najczęściej obserwuje się łagodne do umiarkowanych zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak biegunka, nudności (5,4%) i wymioty. Istotnym problemem klinicznym są nefrotoksyczność i zaburzenia czynności kanalika bliższego nerki, w tym zespół Fanconiego, które mogą prowadzić do hipofosfatemii, hipokaliemii, kwasicy mleczanowej oraz zmian kostnych, w tym rozmiękania kości i zwiększonego ryzyka złamań. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów z HIV-1 i HBV monitorowano funkcję nerek, a u dzieci i młodzieży obserwowano zmniejszenie mineralnej gęstości kości (BMD), co jest szczególnie istotne w populacji pediatrycznej. Kwasica mleczanowa, choć rzadka, stanowi poważne powikłanie, zwłaszcza u pacjentów ze zdekompensowaną chorobą wątroby lub stosujących inne leki wywołujące kwasicę.
hipofosfatemia, hipokaliemia, kwasica mleczanowa, martwica kanalików nerkowych, martwica kości, mineralna gęstość kości, miopatia, moczówka prosta pochodzenia nerkowego, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, rabdomioliza, rozmiękanie kości, skojarzona terapia przeciwretrowirusowa, stłuszczenie wątroby, tenofowir dizoproksyl, zaburzenie czynności kanalika bliższego nerki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zakażenie HIV-1, zaostrzenie zapalenia wątroby, zapalenie nerek, zapalenie trzustki, zespół Fanconiego, zespół reaktywacji immunologicznej, zmniejszenie gęstości kości, zwiększona aktywność aminotransferaz - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eferox
Preparat Eferox, zawierający lewotyroksynę sodową, wymaga szczególnej ostrożności w terapii, zwłaszcza u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (choroba wieńcowa, dławica piersiowa, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca), niedoczynnością przysadki lub kory nadnerczy oraz u kobiet w ciąży i dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy. Należy unikać stosowania lewotyroksyny w celu redukcji masy ciała, gdyż może to prowadzić do nadczynności tarczycy i poważnych działań niepożądanych. W przypadku terapii supresyjnej u chorych z rakiem tarczycy oraz u osób w podeszłym wieku konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów tarczycowych. Zaleca się także zachowanie odstępu co najmniej 4 godzin między lewotyroksyną a lekami odchudzającymi, np. orlistatem, ze względu na ryzyko zmniejszonej kontroli niedoczynności tarczycy.
amina sympatykomimetyczna, autonomiczna czynność tarczycy, badanie EKG, choroba niedokrwienna, choroba wieńcowa, czynność tarczycy, dławica piersiowa, dysfagia, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, lewotyroksyna sodowa, miażdżyca, mineralna gęstość kości, moczówka prosta, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, napad padaczkowy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obrzęk śluzowaty, orlistat, ośrodkowa niedoczynność tarczycy, osteoporoza, przełom nadnerczowy, rak tarczycy, tachyarytmia, test supresyjny tarczycy, test TRH, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Reddy 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały istotne efekty na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, zmiany degeneracyjne) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawce ≥0,15 mg/kg mc., co odpowiada około 4-krotności ekspozycji u ludzi po dawce 0,5 mg/dobę). Potencjał rakotwórczy oceniono w dwuletnich badaniach: u szczurów nie wykazano działania rakotwórczego przy dawkach do 2,5 mg/kg mc. (około 50-krotność ekspozycji u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (około 6-krotność ekspozycji u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania genotoksycznego ani negatywnego wpływu na parametry płodności u zwierząt, nawet przy dawkach do 10 mg/kg mc. (około 150-krotność ekspozycji u ludzi).
chłoniak złośliwy, ciśnienie krwi, dawka terapeutyczna, dysfagia, działanie mutagenne, efekt chronotropowy ujemny, ekspozycja układowa, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, przerost tkanki mięśniowej gładkiej, przetrwały pień tętniczy, reakcja wzdrygnięcia, śmiertelność zarodka, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eferox
Lewotyroksyna sodowa (Eferox) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania ze względu na ryzyko działań niepożądanych związanych z nadczynnością tarczycy, zwłaszcza przy stosowaniu wyższych dawek lub w połączeniu z aminami sympatykomimetycznymi. Nie jest wskazana jako środek odchudzający, a jej interakcje z lekami odchudzającymi, takimi jak orlistat, mogą prowadzić do zaburzeń kontroli niedoczynności tarczycy, co wymaga podawania leków w odstępie co najmniej 4 godzin oraz regularnego monitorowania funkcji tarczycy. Zmiana preparatu lewotyroksyny wymaga ścisłej kontroli klinicznej i biologicznej, a u niektórych pacjentów konieczne jest dostosowanie dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u kobiet w ciąży, pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, cukrzycą, moczówką prostą, a także u osób z niedoczynnością kory nadnerczy, gdzie przed terapią lewotyroksyną wskazana jest substytucja kortykosteroidami, aby zapobiec przełomowi nadnerczowemu.
badania immunologiczne tarczycy, badanie EKG, choroba niedokrwienna, choroba wieńcowa, choroba wieńcowa serca, dławica piersiowa, lewotyroksyna sodowa, mineralna gęstość kości, moczówka prosta, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, napad padaczkowy, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obrzęk śluzowaty, osteoporoza, ostra niewydolność kory nadnerczy, próg drgawkowy, przełom nadnerczowy, tachyarytmia, test TRH, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia rytmu serca, zapaść krążeniowa, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Alvogen 0,5 mg
Badania przedkliniczne fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały toksyczne działanie leku na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (negatywny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg, co odpowiada około 4-krotności ekspozycji AUC u ludzi przy dawce 0,5 mg/dobę). Długoterminowe badania rakotwórczości wykazały brak działania kancerogennego u szczurów przy dawkach do 2,5 mg/kg (około 50-krotność ekspozycji AUC u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg (około 6-krotność ekspozycji AUC u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego, a także nie wpływał na płodność szczurów nawet przy dawce 10 mg/kg (około 150-krotność ekspozycji AUC u ludzi).
chłoniak złośliwy, dojrzewanie płciowe, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, fingolimod, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, potencjał rakotwórczy, przetrwały pień tętniczy, receptor sfingozyno-1-fosforanu, sekwestracja limfocytów, śmiertelność zarodka, ubytek przegrody międzykomorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Golpimec 0,5 mg
Fingolimod wykazuje specyficzny profil toksyczności w badaniach przedklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, obejmujący głównie układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc.). Długoterminowe badania na szczurach nie wykazały działania rakotwórczego nawet przy dawkach do 2,5 mg/kg mc. (około 50-krotność ekspozycji u ludzi przy dawce 0,5 mg/dobę), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. Fingolimod nie wykazuje działania mutagennego ani klastogennego. W zakresie funkcji rozrodczych lek nie wpływa na płodność przy dawkach do 10 mg/kg mc., jednak wykazuje działanie teratogenne u szczurów już od 0,1 mg/kg mc., co odpowiada ekspozycji terapeutycznej u ludzi, manifestujące się wadami wrodzonymi takimi jak przetrwały pień tętniczy i wada przegrody komorowej.
chłoniak złośliwy, dojrzewanie płciowe, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, fingolimod, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź neurobehawioralna, potencjał kancerogenny, przerost tkanki mięśniowej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodka i płodu, tkanka limfoidalna, toksyczność u młodocianych, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Aristo 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały istotne działania na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich) oraz serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego). W badaniu 2-letnim na szczurach dawka 0,15 mg/kg (około 4-krotność ekspozycji AUC u ludzi przy dawce 0,5 mg/dobę) indukowała zmiany naczyniowe. Potencjał rakotwórczy oceniono na dwóch gatunkach: u szczurów przy dawce do 2,5 mg/kg (50-krotność AUC u ludzi) nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u myszy dawki ≥0,25 mg/kg (6-krotność AUC) zwiększały częstość chłoniaków złośliwych. Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego. Badania płodności u szczurów przy dawce do 10 mg/kg (150-krotność AUC) nie wykazały negatywnego wpływu na płodność i parametry nasienia.
chłoniak złośliwy, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, przenikanie łożyskowe, przerost tkanki mięśniowej, przetrwały pień tętniczy, rozwój pourodzeniowy, śmiertelność zarodkowo-płodowa, toksyczność leku, wada przegrody komorowej, wady wrodzone trzewne, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Fingolimod – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fingolimodu przeprowadzone na różnych gatunkach zwierząt (myszy, szczury, psy, małpy) wykazały istotne efekty toksyczne, zwłaszcza w obrębie układu limfatycznego (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuc (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich) oraz serca (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego). Szczury wykazały unikalną waskulopatię przy dawkach ≥0,15 mg/kg (około 4-krotność ekspozycji AUC u ludzi przy dawce 0,5 mg/dobę). Długoterminowe badania rakotwórczości nie wykazały działania kancerogennego u szczurów do dawki 2,5 mg/kg (50-krotność ekspozycji u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg (6-krotność ekspozycji u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego, a także nie wpływał na płodność samców i samic szczurów nawet przy dawce 10 mg/kg (150-krotność ekspozycji u ludzi).
aberracja chromosomowa, AUC, chłoniak złośliwy, dawka terapeutyczna, dojrzewanie płciowe, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź neurobehawioralna, osłabiona odpowiedź immunologiczna, pokolenie F1, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa fingolimodu, przerost tkanki mięśniowej, przetrwały pień tętniczy, ruchliwość plemników, śmiertelność zarodka, wada przegrody komorowej, wada wrodzona trzewna, waskulopatia, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Richter 0,5 mg
Przedkliniczne badania fingolimodu na różnych gatunkach zwierząt wykazały istotne efekty farmakologiczne i toksykologiczne, które mają znaczenie dla bezpieczeństwa klinicznego leku. W układzie limfatycznym obserwowano limfopenię i zanik tkanki limfoidalnej, natomiast w płucach stwierdzono hipertrofię mięśni gładkich i przyrost masy. W sercu odnotowano ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia tętniczego oraz zmiany okołonaczyniowe i zwyrodnienie mięśnia sercowego. Waskulopatia występowała jedynie u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., co odpowiada około 4-krotności ekspozycji AUC u ludzi po dawce 0,5 mg/dobę. Badania rakotwórczości wykazały brak działania kancerogennego u szczurów do dawki 2,5 mg/kg mc. (50-krotność AUC u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (6-krotność AUC u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego w testach genotoksyczności.
chłoniak złośliwy, dojrzewanie płciowe, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, fingolimod, genotoksyczność, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź neurobehawioralna, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej gładkiej, przetrwały pień tętniczy, rakotwórczość, śmiertelność zarodka, teratogenność, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Efigalo 0,5 mg
Badania przedkliniczne fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały istotne efekty na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg, odpowiadających 4-krotności ekspozycji AUC u ludzi przy dawce 0,5 mg/dobę). W badaniach rakotwórczości nie stwierdzono działania u szczurów przy dawkach do 2,5 mg/kg (50-krotność AUC u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków przy dawkach ≥0,25 mg/kg (6-krotność AUC). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego. W zakresie rozrodczości nie wpływał na płodność szczurów nawet przy dawce 10 mg/kg (150-krotność AUC), jednak wykazano działanie teratogenne u szczurów przy dawkach ≥0,1 mg/kg (ekspozycja porównywalna do ludzkiej dawki terapeutycznej), z wadami wrodzonymi takimi jak przetrwały pień tętniczy i wada przegrody komorowej. U królików obserwowano zwiększoną śmiertelność zarodków przy dawkach ≥1,5 mg/kg oraz opóźnienia wzrostu przy 5 mg/kg, przy ekspozycji porównywalnej do ludzkiej.
chłoniak złośliwy, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, fingolimod, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, naczynie krwionośne, odpowiedź immunologiczna, opóźnione dojrzewanie płciowe, potencjał rakotwórczy, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej gładkiej, przetrwały pień tętniczy, reakcja wzdrygnięcia, śmiertelność zarodka i płodu, toksyczność zarodkowo-płodowa, układ limfatyczny, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Aromek
Letrozol, substancja czynna produktu leczniczego Aromek, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) ze względu na ograniczone dane kliniczne. U pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (stopień C w skali Child-Pugh) obserwuje się 2-3-krotny wzrost stężenia leku w osoczu oraz wydłużenie okresu półtrwania, co wymaga uwzględnienia podczas terapii. Letrozol silnie obniża stężenie estrogenów, co może prowadzić do istotnego spadku mineralnej gęstości kości i zwiększenia ryzyka osteoporozy oraz złamań, zwłaszcza u kobiet z osteoporozą w wywiadzie lub podwyższonym ryzykiem. W tych przypadkach zaleca się wykonanie densytometrii przed rozpoczęciem leczenia oraz wdrożenie profilaktyki lub leczenia osteoporozy wraz z systematycznym monitorowaniem układu kostnego.
densytometria, dysfagia, estrogen, farmakokinetyka leku, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, letrozol, mineralna gęstość kości, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, osteoporoza, skala Child-Pugh, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eferox
Leczenie lewotyroksyną (Eferox) wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko działań niepożądanych i interakcji, zwłaszcza u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą, moczówką prostą oraz zaburzeniami hormonalnymi. Lewotyroksyna nie powinna być stosowana w celu redukcji masy ciała u osób z prawidłową czynnością tarczycy, gdyż może indukować niebezpieczną nadczynność tarczycy. Zaleca się zachowanie co najmniej 4-godzinnego odstępu między lewotyroksyną a preparatami odchudzającymi, np. orlistatem, oraz regularne monitorowanie funkcji tarczycy. Szczególną ostrożność należy zachować u kobiet w ciąży, pacjentów z niedoczynnością przysadki, kory nadnerczy, chorobami serca, a także u osób starszych i z historią raka tarczycy. Przed terapią konieczne jest wykluczenie lub leczenie chorób takich jak choroba wieńcowa, dławica piersiowa, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze oraz autonomiczna czynność tarczycy.
amina sympatykomimetyczna, autonomiczna czynność tarczycy, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, hormon tarczycy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna sodowa, miażdżyca, mineralna gęstość kości, moczówka prosta, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, niewydolność serca, obrzęk śluzowaty, orlistat, ośrodkowa niedoczynność tarczycy, osteoporoza, padaczka, przełom nadnerczowy, rak tarczycy, scyntygrafia, streptawidyna, tachyarytmia, terapia supresyjna, test TRH, wrodzona niedoczynność tarczycy, zaburzenie czynności kory nadnerczy, zaburzenie psychotyczne, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania - Leksykon substancji czynnych
Lewotyroksyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Lewotyroksyna, syntetyczny hormon tarczycy, jest podstawowym lekiem w terapii niedoczynności tarczycy oraz innych stanów wymagających suplementacji hormonalnej. Ze względu na jej wpływ na metabolizm, szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (np. niewydolność mięśnia sercowego, choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze), rozpoczynając leczenie od niskich dawek i stopniowo je zwiększając, z częstym monitorowaniem stężeń hormonów tarczycy oraz wykonaniem EKG przed terapią. U pacjentów z niedoczynnością kory nadnerczy konieczne jest wcześniejsze wdrożenie terapii zastępczej, aby uniknąć przełomu nadnerczowego. Lewotyroksyna może wymagać dostosowania dawki u diabetyków, pacjentów z moczówką prostą, a także u kobiet w ciąży, gdzie zapotrzebowanie na hormon może wzrosnąć, co wymaga kontroli TSH w każdym trymestrze i odpowiedniego zwiększenia dawki. U osób starszych, dzieci, wcześniaków oraz pacjentów z ryzykiem zaburzeń psychotycznych lub padaczką leczenie powinno być indywidualnie dostosowane i monitorowane.
autonomiczna czynność tarczycy, badanie immunologiczne tarczycy, brak laktazy, choroba niedokrwienna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, czynność tarczycy, dławica piersiowa, eutyreoza, hormon tarczycy, lek sympatykomimetyczny, miażdżyca naczyń, mineralna gęstość kości, moczówka prosta, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, napad padaczkowy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność mięśnia sercowego, niewydolność serca, obrzęk śluzowaty, orlistat, osteoporoza, padaczka, przełom nadnerczowy, rak tarczycy, reakcja alergiczna, stężenie TSH, subkliniczna nadczynność tarczycy, suplementacja hormonalna, utrata masy kostnej, wtórna niedoczynność tarczycy, zaburzenia czynności kory nadnerczy, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eferox
Podczas terapii lewotyroksyną sodową (Eferox) kluczowe jest ścisłe monitorowanie stanu pacjenta oraz przestrzeganie wytycznych dotyczących dawkowania i kwalifikacji do leczenia. Lewotyroksyny nie należy stosować w celu redukcji masy ciała, gdyż u osób z prawidłową czynnością tarczycy nie powoduje ona utraty wagi, a jej nadmierne dawki mogą wywołać objawy nadczynności tarczycy, zagrażające życiu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (choroba wieńcowa, dławica piersiowa, niewydolność serca, tachyarytmie), cukrzycą, moczówką prostą, a także u kobiet w ciąży, osób starszych, z niedoczynnością przysadki lub kory nadnerczy oraz u pacjentów z ryzykiem zaburzeń psychotycznych czy padaczką. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć lub odpowiednio leczyć choroby takie jak nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, autonomiczna czynność tarczycy oraz niedoczynność kory nadnerczy, aby uniknąć powikłań, w tym przełomu nadnerczowego. W przypadku zmiany preparatu zawierającego lewotyroksynę konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i biochemicznych, a dawkę należy dostosować indywidualnie.
amina sympatykomimetyczna, autonomiczna czynność tarczycy, badanie immunologiczne tarczycy, biotyna, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroba wieńcowa serca, cukrzyca, czynność tarczycy, dławica piersiowa, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, mineralna gęstość kości, moczówka prosta, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, napad padaczkowy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obrzęk śluzowaty, ośrodkowa niedoczynność tarczycy, osteoporoza, ostra niewydolność kory nadnerczy, padaczka, przełom nadnerczowy, rak tarczycy, tachyarytmia, test TRH, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Pharmaselect 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały wpływ leku na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., odpowiadających około 4-krotności AUC u ludzi po dawce 0,5 mg/dobę). W badaniach rakotwórczości nie stwierdzono działania u szczurów do dawki 2,5 mg/kg mc. (~50-krotność AUC), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (~6-krotność AUC). Nie wykazano działania mutagennego ani klastogennego. Fingolimod nie wpływał na płodność szczurów nawet przy dawce 10 mg/kg mc. (~150-krotność AUC), jednak wykazano działanie teratogenne u szczurów przy dawkach ≥0,1 mg/kg mc. (ekspozycja podobna do terapeutycznej u ludzi), objawiające się wadami wrodzonymi trzewnymi. U królików dawki ≥1,5 mg/kg mc. (ekspozycja podobna do terapeutycznej) powodowały zwiększoną śmiertelność zarodka i płodu oraz opóźnienia wzrostu.
chłoniak złośliwy, dawka terapeutyczna, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, fingolimod, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź neurobehawioralna, płodność, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej gładkiej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodka, tkanka limfoidalna, wada przegrody komorowej, wady wrodzone trzewne, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Symphar 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały istotne działania na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., co odpowiada około 4-krotności ekspozycji AUC u ludzi po dawce 0,5 mg/dobę). Dwuletnie badania rakotwórczości wykazały brak działania rakotwórczego u szczurów do dawki 2,5 mg/kg mc. (50-krotność ekspozycji AUC u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (6-krotność ekspozycji AUC u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego w testach genotoksyczności.
bodziec akustyczny, chłoniak złośliwy, dawka terapeutyczna, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja terapeutyczna, ekspozycja układowa, fingolimod, genotoksyczność, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodkowa, stężenie osoczowe, tkanka limfoidalna, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fenoxa 0,5 mg
Profil bezpieczeństwa fingolimodu został szczegółowo oceniony w badaniach przedklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, w tym na myszach, szczurach, psach i małpach. Wykazano wpływ leku na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (hipertrofia mięśni gładkich w połączeniu oskrzelowo-pęcherzykowym), serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., co odpowiada około 4-krotności ekspozycji u ludzi po dawce terapeutycznej 0,5 mg/dobę). Badania rakotwórczości wykazały brak działania u szczurów przy dawkach do 2,5 mg/kg mc. (~50x ekspozycji u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano zwiększoną częstość chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (~6x ekspozycji u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego w testach genotoksyczności.
chłoniak złośliwy, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy ujemny, fingolimod, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź neurobehawioralna, osłabiona odpowiedź immunologiczna, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej gładkiej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodka, toksyczność, układ limfatyczny, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenie neurobehawioralne, zanik tkanki limfoidalnej - Leksykon leków
Działania niepożądane – Flutixon Neb 2 mg/2 ml
Flutykazon propionian stosowany wziewnie w preparacie Flutixon Neb wiąże się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu. Najczęściej obserwowaną reakcją jest kandydoza jamy ustnej i gardła (≥1/10), wynikająca z lokalnej immunosupresji, której profilaktyką jest płukanie jamy ustnej po inhalacji. Często (≥1/100 do <1/10) występuje zapalenie płuc u pacjentów z POChP oraz chrypka, natomiast rzadko (≥1/10 000 do <1/1 000) kandydoza przełyku i reakcje nadwrażliwości skórne. Bardzo rzadkie (<1/10 000) działania obejmują obrzęk naczynioruchowy, paradoksalny skurcz oskrzeli, reakcje anafilaktyczne oraz ogólnoustrojowe efekty kortykosteroidów, takie jak zespół Cushinga, zahamowanie czynności kory nadnerczy, spowolnienie wzrostu u dzieci, zmniejszenie mineralnej gęstości kości, zaćma i jaskra. Warto podkreślić, że paradoksalny skurcz oskrzeli wymaga natychmiastowego przerwania leczenia i zastosowania leków rozszerzających oskrzela.
cechy cushingoidalne, chrypka, ciśnienie wewnątrzgałkowe, flutykazonu propionian, hiperglikemia, immunosupresja, jaskra, kandydoza jamy ustnej, kandydoza przełyku, kortykosteroid wziewny, krwawienie z nosa, lek przeciwgrzybiczny, mineralna gęstość kości, niestrawność, niewydolność nadnerczy, obrzęk naczynioruchowy, osteoporoza, paradoksalny skurcz oskrzeli, pleśniawka, POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości skórnej, skurcz oskrzeli, zaćma, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zaostrzenie POChP, zapalenie płuc, zawiesina do nebulizacji, zespół Cushinga - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Aurovitas 0,5 mg
Fingolimod wykazuje wielonarządową toksyczność w badaniach przedklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, obejmującą limfopenię i zanik tkanki limfoidalnej, hipertrofię mięśni gładkich w płucach, ujemny efekt chronotropowy serca, wzrost ciśnienia tętniczego oraz zmiany naczyniowe przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc. u szczurów (około 4-krotność ekspozycji u ludzi przy dawce 0,5 mg/dobę). Badania rakotwórczości wykazały brak działania rakotwórczego u szczurów do 2,5 mg/kg mc. (50-krotność ekspozycji ludzkiej), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (6-krotność ekspozycji ludzkiej). Fingolimod nie wykazuje potencjału mutagennego ani klastogennego, a jego wpływ na płodność szczurów jest nieistotny nawet przy dawkach do 10 mg/kg mc. (150-krotność ekspozycji ludzkiej). Jednakże wykazano działanie teratogenne u szczurów przy dawkach ≥0,1 mg/kg mc. oraz u królików przy dawkach ≥1,5 mg/kg mc., przy ekspozycji zbliżonej do terapeutycznej u ludzi (0,5 mg/dobę), manifestujące się wadami serca i zwiększoną śmiertelnością zarodków.
badania genotoksyczności, chłoniak złośliwy, działanie teratogenne, efekt chronotropowy ujemny, fingolimod, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, opóźnione dojrzewanie płciowe, płodność, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej gładkiej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodka, układ limfatyczny, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zanik tkanki limfoidalnej - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gaxenim 0,5 mg
Przedkliniczne badania fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały istotne efekty na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., odpowiadających 4-krotności ekspozycji AUC u ludzi przy dawce 0,5 mg/dobę). W badaniach rakotwórczości nie stwierdzono działania u szczurów przy dawkach do 2,5 mg/kg mc. (50-krotność ekspozycji AUC u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (6-krotność ekspozycji AUC). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego. W zakresie reprodukcji, lek nie wpływał na płodność szczurów nawet przy dawce 10 mg/kg mc. (150-krotność ekspozycji AUC), jednak wykazywał działanie teratogenne już od 0,1 mg/kg mc., co odpowiada ekspozycji terapeutycznej u ludzi, powodując wady wrodzone takie jak przetrwały pień tętniczy i wada przegrody komorowej.
chłoniak złośliwy, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy ujemny, ekspozycja układowa, fingolimod, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, maksymalna tolerowana dawka, mineralna gęstość kości, opóźnione dojrzewanie płciowe, osłabiona odpowiedź immunologiczna, potencjał rakotwórczy, przerost tkanki mięśniowej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodka, toksyczność matczyna, wada przegrody komorowej, waskulopatia, węzeł chłonny, zaburzenie neurobehawioralne, zanik tkanki limfoidalnej - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod SUN 0,5 mg
Przedkliniczne badania fingolimodu przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach wykazały istotne efekty na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy, hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., co odpowiada około 4-krotności ekspozycji u ludzi po dawce terapeutycznej 0,5 mg/dobę). W badaniach rakotwórczości u szczurów nie stwierdzono działania kancerogennego przy dawkach do 2,5 mg/kg mc. (około 50-krotność ekspozycji u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (około 6-krotność ekspozycji u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego, a także nie wpływał negatywnie na płodność szczurów nawet przy dawce 10 mg/kg mc. (około 150-krotność ekspozycji u ludzi).
Badania teratogenności wykazały działanie teratogenne u szczurów przy dawkach ≥0,1 mg/kg mc., co odpowiada ekspozycji terapeutycznej u ludzi, manifestujące się wadami wrodzonymi takimi jak przetrwały pień tętniczy i wada przegrody komorowej. U królików obserwowano zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów przy dawkach ≥1,5 mg/kg mc. oraz zmniejszenie liczby żywych płodów przy dawce 5 mg/kg mc., przy ekspozycji porównywalnej do ludzkiej. Fingolimod przenika przez łożysko i do mleka w stężeniach 2-3-krotnie wyższych niż w osoczu matki. U młodych szczurów stwierdzono opóźnione dojrzewanie płciowe, osłabioną odpowiedź immunologiczną oraz zmiany w mineralnej gęstości kości i zaburzenia neurobehawioralne przy dawkach ≥1,5 mg/kg mc. Wyniki podkreślają konieczność monitorowania układu sercowo-naczyniowego, immunologicznego oraz przeciwwskazania do stosowania fingolimodu w ciąży.
chłoniak złośliwy, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, przenikanie przez łożysko, przerost tkanki mięśniowej, przetrwały pień tętniczy, sekwestracja limfocytów, śmiertelność zarodka, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fingolimod Zentiva 0,5 mg
Bezpieczeństwo stosowania fingolimodu zostało szczegółowo ocenione w badaniach przedklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszach, szczurach, psach i małpach. Wykazano wpływ leku na układ limfatyczny (limfopenia, zanik tkanki limfoidalnej), płuca (przyrost masy i hipertrofia mięśni gładkich), serce (ujemny efekt chronotropowy, wzrost ciśnienia krwi, zmiany okołonaczyniowe, zwyrodnienie mięśnia sercowego) oraz naczynia krwionośne (waskulopatia u szczurów przy dawkach ≥0,15 mg/kg mc., odpowiadających około 4-krotności ekspozycji AUC u ludzi po dawce 0,5 mg/dobę). Potencjał rakotwórczy wykazał różnice gatunkowe: brak działania rakotwórczego u szczurów przy dawkach do 2,5 mg/kg mc. (około 50-krotność ekspozycji AUC u ludzi), natomiast u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaków złośliwych przy dawkach ≥0,25 mg/kg mc. (około 6-krotność ekspozycji AUC u ludzi). Fingolimod nie wykazywał działania mutagennego ani klastogennego, a także nie wpływał na płodność samców i samic szczura nawet przy dawce 10 mg/kg mc. (około 150-krotności ekspozycji AUC u ludzi).
chłoniak złośliwy, dojrzewanie płciowe, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt chronotropowy, ekspozycja układowa, hemocyjanina, hipertrofia mięśni gładkich, limfopenia, mineralna gęstość kości, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź neurobehawioralna, przenikanie przezłożyskowe, przerost tkanki mięśniowej, przetrwały pień tętniczy, śmiertelność zarodkowa, tkanka limfoidalna, toksyczność matczyna, wada przegrody komorowej, waskulopatia, zaburzenia neurobehawioralne, zwyrodnienie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eferox
Leczenie lewotyroksyną sodową (Eferox, dawki 25-200 µg) wymaga ścisłego monitorowania funkcji tarczycy i ostrożności w doborze dawki, zwłaszcza u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, cukrzycą, moczówką prostą, niedoczynnością kory nadnerczy oraz u kobiet ciężarnych. Należy unikać stosowania lewotyroksyny w celu redukcji masy ciała, gdyż u osób z prawidłową funkcją tarczycy nie powoduje ona utraty wagi, a jej nadużycie może prowadzić do nadczynności tarczycy i poważnych powikłań, zwłaszcza w połączeniu z aminami sympatykomimetycznymi. Interakcje z lekami odchudzającymi, np. orlistatem, wymagają zachowania co najmniej 4-godzinnego odstępu między podaniem oraz regularnego monitorowania hormonalnego. Przed zmianą preparatu lewotyroksyny konieczne jest ścisłe monitorowanie kliniczne i biochemiczne, aby uniknąć zaburzeń równowagi hormonalnej.
amina sympatykomimetyczna, badanie EKG, choroba niedokrwienna, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, funkcja tarczycy, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna sodowa, miażdżyca, mineralna gęstość kości, moczówka prosta, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, obrzęk śluzowaty, ośrodkowa niedoczynność tarczycy, osteoporoza, padaczka, próg drgawkowy, przełom nadnerczowy, resorpcja kości, scyntygrafia, tachyarytmia, terapia supresyjna, test TRH, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania