muromonab-CD3
Muromonab-CD3 (OKT3) to mysie przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko receptorowi CD3 na powierzchni limfocytów T. Jest to jeden z pierwszych preparatów z grupy przeciwciał monoklonalnych, który został dopuszczony do stosowania klinicznego w transplantologii.
Mechanizm działania muromonabu-CD3 polega na wiązaniu się z kompleksem CD3 na limfocytach T, co prowadzi do ich blokady funkcjonalnej, a następnie deplecji. Efektem jest silna immunosupresja, która zapobiega odrzucaniu przeszczepionych narządów. Preparat stosowany był głównie w leczeniu ostrego odrzucania przeszczepów narządów miąższowych, szczególnie w przypadkach opornych na standardową terapię kortykosteroidami.
Ze względu na istotne działania niepożądane, takie jak zespół uwalniania cytokin (gorączka, dreszcze, bóle głowy, nudności, wymioty), a także zwiększone ryzyko infekcji i powikłań limfoproliferacyjnych, muromonab-CD3 został w dużej mierze zastąpiony przez nowsze, humanizowane lub ludzkie przeciwciała monoklonalne o lepszym profilu bezpieczeństwa. W wielu krajach preparat został wycofany z obrotu lub jego stosowanie jest znacząco ograniczone.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Prawastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Prawastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA03), jest stosowana w dawkach 20 mg i 40 mg w leczeniu hipercholesterolemii. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu liczby receptorów LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B, VLDL oraz trójglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL i apolipoproteiny A. W badaniu WOSCOPS u pacjentów z LDL-cholesterolem 155-232 mg/dl (4,0-6,0 mmol/l) bez wcześniejszego zawału, stosowanie 40 mg prawastatyny przez średnio 4,8 roku zmniejszyło względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 31% (p=0,0001), całkowitej umieralności o 24% (p=0,039) oraz konieczności rewaskularyzacji o 37% (p=0,009). Korzyści te pojawiły się już po 6 miesiącach terapii, jednak brak danych u pacjentów powyżej 65 lat oraz z trójglicerydami >6 mmol/l (5,3 g/l).
ACTH, angiografia wieńcowa, angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A, apolipoproteina B, azatiopryna, biopsja, biosynteza cholesterolu, choroba niedokrwienna serca, cyklosporyna, DHEAS, dławica piersiowa, estradiol, FSH, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kortyzol, kwas acetylosalicylowy, LDL cholesterol, LH, muromonab-CD3, odrzucenie przeszczepu serca, pomost aortalno-wieńcowy, prednizon, przemijający napad niedokrwienny, przeszczep narządu, receptor LDL-cholesterolu, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, skala Tannera, środek immunosupresyjny, testosteron, trójglicerydy, TSH, udar mózgu, VLDL-cholesterol, zawał serca