bakteria pozbawiona ściany komórkowej
Bakterie pozbawione ściany komórkowej to organizmy, które utraciły zdolność do syntezy peptydoglikanu, głównego składnika ściany komórkowej. Ta sytuacja może wystąpić naturalnie (jak w przypadku mykoplazm, które ewolucyjnie nie mają ściany komórkowej) lub być wynikiem działania antybiotyków (np. penicylin, które hamują syntezę peptydoglikanu).
Najważniejszą naturalnie występującą grupą bakterii pozbawionych ściany komórkowej są Mycoplasma spp. – najmniejsze znane bakterie zdolne do samodzielnego namnażania się. Mykoplazmy posiadają jedynie błonę cytoplazmatyczną, co czyni je odpornymi na działanie antybiotyków beta-laktamowych, których mechanizm działania opiera się właśnie na zaburzaniu syntezy ściany komórkowej.
Bakterie pozbawione ściany komórkowej, ale powstałe w wyniku działania antybiotyków, to tzw. formy L bakterii lub sferoplasty. Są one zwykle mniej stabilne i bardziej wrażliwe na warunki środowiska niż ich formy wyjściowe. Formy L mogą przyczyniać się do przewlekłych infekcji, gdyż ukrywają się przed układem odpornościowym i antybiotykami, a w sprzyjających warunkach mogą odtworzyć ścianę komórkową.
W diagnostyce klinicznej wykrywanie bakterii pozbawionych ściany komórkowej wymaga specjalnych metod hodowlanych i technik mikrobiologicznych, ponieważ tradycyjne metody barwienia (np. metoda Grama) i hodowli mogą nie wykazywać ich obecności. Mimo trudności diagnostycznych, rozpoznanie zakażeń wywoływanych przez te drobnoustroje jest istotne dla odpowiedniego doboru terapii przeciwdrobnoustrojowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Teicopix 400 mg
Teikoplanina, glikopeptydowy antybiotyk o szerokim spektrum działania przeciwko bakteriom Gram-dodatnim, działa bakteriobójczo poprzez hamowanie biosyntezy ściany komórkowej bakterii, wiążąc się z resztami D-alanylo-D-alaninowymi i blokując syntezę peptydoglikanu. Mechanizm działania różni się od beta-laktamów, co tłumaczy skuteczność wobec szczepów opornych na te antybiotyki. Oporność na teikoplaninę może wynikać ze zmiany miejsca docelowego (np. u Enterococcus faecium, gdzie D-Ala-D-Ala zastępowane jest przez D-Ala-D-mleczan) lub nadprodukcji prekursorów mureiny (np. u gronkowców). Występuje oporność krzyżowa z wankomycyną, choć fenotyp Van-B u enterokoków może zachować wrażliwość na teikoplaninę. EUCAST definiuje wartości graniczne MIC dla wrażliwości: Staphylococcus aureus ≤ 2 mg/L, gronkowce koagulazo-ujemne ≤ 4 mg/L, Enterococcus spp. ≤ 2 mg/L, Streptococcus spp. (A, B, C, G), S. pneumoniae i paciorkowce zieleniące ≤ 2 mg/L. Zaleca się stosowanie metody mikrorozcieńczeń zgodnej z ISO 20776.
antybiotyk beta-laktamowy, bakteria pozbawiona ściany komórkowej, bakteria wewnątrzkomórkowa, biegunka poantybiotykowa, biosynteza ściany komórkowej, Clostridium difficile, D-alanylo-D-alanina, działanie bakteriobójcze, Enterococcus faecium, glikopeptydy przeciwbakteryjne, gronkowiec koagulazo-ujemny, infekcyjne zapalenie wsierdzia, minimalne stężenie hamujące, oporność bakterii, oporność krzyżowa, paciorkowce zieleniące, prekursory mureiny, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, synteza peptydoglikanu, szczepy metycylinooporne, zakażenie oportunistyczne, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bioracef 250 mg
Cefuroksym, będący cefalosporyną II generacji (kod ATC J01DC02), jest stosowany ogólnie w formie proleku cefuroksymu aksetylu dostępnego w tabletkach (125 mg, 250 mg, 500 mg). Po podaniu doustnym ulega hydrolizie do aktywnej formy, działając bakteriobójczo poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii przez wiązanie z białkami wiążącymi penicyliny (PBP). Oporność na cefuroksym może wynikać z produkcji beta-laktamaz (w tym ESBL i AmpC), modyfikacji PBP, zmniejszonej przepuszczalności błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych oraz aktywnego usuwania leku z komórki. EUCAST definiuje wartości graniczne MIC dla cefuroksymu aksetylu: Enterobacteriaceae ≤8 mg/l (wrażliwe), >8 mg/l (oporne); Streptococcus pneumoniae ≤0,25 mg/l (wrażliwe), >0,5 mg/l (oporne); Moraxella catarrhalis ≤0,125 mg/l (wrażliwe), >4 mg/l (oporne); Haemophilus influenzae ≤0,125 mg/l (wrażliwe), >1 mg/l (oporne). Wartości te uwzględniają mechanizmy oporności, w tym ESBL i AmpC, co ma kluczowe znaczenie dla interpretacji wyników i doboru terapii.
bakteria Gram-ujemna, bakteria pozbawiona ściany komórkowej, bakteria wewnątrzkomórkowa, beta-laktamaza, białko wiążące penicyliny, biosynteza peptydoglikanu, borelioza, cefalosporyna 3 i 4 generacji, cefalosporyna drugiej generacji, cefuroksymu aksetyl, Enterobacteriaceae, enzym AmpC, enzym esteraza, enzym o rozszerzonym spektrum substratowym, Europejska Komisja Testowania Wrażliwości Drobnoustrojów, gronkowiec złocisty, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, MRSA, paciorkowiec beta-hemolizujący grupy A, pałeczka hemofilna, pałeczka ropy błękitnej, pneumokok, prolek, przepuszczalność błony zewnętrznej, synteza ściany komórkowej bakterii, szczep wytwarzający beta-laktamazę, wielolekooporność, zakażenie dróg oddechowych, zakażenie okołoporodowe, zakażenie skóry i tkanek miękkich, zakażenie układu moczowego, zapalenie płuc