hamowanie przepływu jonów sodowych
Hamowanie przepływu jonów sodowych to kluczowy mechanizm działania wielu leków, szczególnie przeciwpadaczkowych, przeciwarytmicznych i miejscowo znieczulających. W komórkach pobudliwych, takich jak neurony czy kardiomiocyty, kanały sodowe odpowiadają za fazę depolaryzacji potencjału czynnościowego, umożliwiając napływ jonów Na+ do wnętrza komórki.
Leki blokujące kanały sodowe (np. lidokaina, fenytoina, karbamazepina) wiążą się z określonymi miejscami receptorowymi w kanale, uniemożliwiając jego otwarcie lub skracając czas, przez który kanał pozostaje otwarty. Prowadzi to do zmniejszenia pobudliwości komórek, co w efekcie może zapobiegać generowaniu nieprawidłowych potencjałów czynnościowych.
W kardiologii hamowanie przepływu jonów sodowych przez leki przeciwarytmiczne klasy I (np. chinidyna, propafenon) wykorzystywane jest do kontroli zaburzeń rytmu serca. W neurologii, leki przeciwpadaczkowe działające na kanały sodowe stabilizują błony neuronów, zapobiegając nadmiernym wyładowaniom, które mogą prowadzić do napadów padaczkowych. Z kolei w anestezjologii miejscowe środki znieczulające blokują przewodnictwo nerwowe poprzez hamowanie kanałów sodowych w neuronach czuciowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Loper 2 mg
Przedkliniczne badania toksyczności loperamidu chlorowodorku, substancji czynnej leku Loper, wykazały wysoki margines bezpieczeństwa przy stosowaniu terapeutycznym. Długoterminowe badania na psach (do 12 miesięcy) i szczurach (do 18 miesięcy) wykazały jedynie niewielkie zmniejszenie masy ciała i spożycia pokarmu przy dawkach odpowiednio do 5 mg/kg/dobę (30-krotność dawki ludzkiej) u psów oraz 40 mg/kg/dobę (240-krotność dawki ludzkiej) u szczurów. Dawki niewywołujące działania toksycznego (NTEL) ustalono na poziomie 1,25 mg/kg/dobę u psów (8-krotność dawki ludzkiej) oraz 10 mg/kg/dobę u szczurów (60-krotność dawki ludzkiej). Badania genotoksyczności i karcinogenności nie wykazały działania szkodliwego, a wpływ na reprodukcję ograniczał się do bardzo wysokich dawek (40 mg/kg/dobę), które powodowały zaburzenia płodności i zmniejszenie przeżycia płodu, związane z toksycznością u matki.
arytmia, badanie genotoksyczne, badanie karcinogenne, dawka niewywołująca działania toksycznego, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, efekt elektrofizjologiczny, efekt toksyczny, elektrofizjologia mięśnia sercowego, gen HERG, hamowanie przepływu jonów potasowych, hamowanie przepływu jonów sodowych, in vitro, in vivo, loperamid chlorowodorek, NTEL, potencjał genotoksyczny, potencjał karcinogenny, przedawkowanie, toksyczność długoterminowa, toksyczność matczyna, wpływ na reprodukcję, zaburzenie płodności, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dentinox N 15% + 0,34% + 0,32%
Dentinox N to żel do stosowania miejscowego na dziąsła, zawierający trzy substancje czynne: nalewkę z rumianku (1500 mg/10 g żelu), lidokainy chlorowodorek (34 mg/10 g) oraz makrogolu eter laurylowy (32 mg/10 g). Nalewka z rumianku wykazuje działanie przeciwzapalne, łagodzące i antyseptyczne, dzięki obecności olejków eterycznych i flawonoidów, które hamują uwalnianie mediatorów zapalnych i zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych. Lidokainy chlorowodorek działa miejscowo znieczulająco poprzez blokadę kanałów sodowych w neuronach, co skutkuje szybkim zniesieniem bólu. Makrogolu eter laurylowy pełni funkcję środka powierzchniowo czynnego, zwiększając penetrację pozostałych składników aktywnych w głąb tkanek dziąseł. Formuła żelu zapewnia także odpowiednie nawilżenie podrażnionych tkanek.
biodostępność miejscowa, blokada kanałów sodowych, blokada przewodnictwa nerwowego, Dentinox N, działanie antyseptyczne, działanie przeciwzapalne, flawonoidy, glikol propylenowy, hamowanie przepływu jonów sodowych, lidokainy chlorowodorek, makrogolu eter laurylowy, mediatory stanu zapalnego, miejscowe znieczulenie, nalewka z rumianku, obrzęk dziąseł, olejki eteryczne, sorbitol ciekły, środek powierzchniowo czynny, żel na dziąsła