kościec płodu
Kościec płodu (szkielet płodu) to rozwijający się układ szkieletowy nienarodzonego dziecka, który przechodzi dynamiczne zmiany w trakcie rozwoju prenatalnego. Początkowo składa się z tkanki chrzęstnej, która stopniowo ulega mineralizacji i przekształca się w tkankę kostną w procesie zwanym kostnieniem (osyfikacją).
Rozwój kośćca płodu rozpoczyna się około 6. tygodnia ciąży od formowania modeli chrzęstnych przyszłych kości. Proces kostnienia postępuje przez całą ciążę, przy czym kości długie kończyn zaczynają kostnieć od środka trzonu (diafyzy) w kierunku końców (epifiz). Pierwszy punkt kostnienia pojawia się w obojczyku około 6. tygodnia życia płodowego.
Kościec płodu różni się od kośćca osoby dorosłej – zawiera więcej elementów chrzęstnych, kości są bardziej elastyczne i mniej zmineralizowane. Przykładowo, czaszka płodu składa się z płaskich kości połączonych błonami (ciemiączkami), co umożliwia odkształcanie podczas porodu. W trakcie badań ultrasonograficznych ocena stopnia rozwoju kośćca, szczególnie mineralizacji kości czaszki i kończyn, stanowi ważny element oceny wieku ciążowego i prawidłowości rozwoju płodu.
Nieprawidłowości w rozwoju kośćca płodu mogą wskazywać na wady genetyczne, zaburzenia metaboliczne lub niedobory składników odżywczych u matki. Diagnostyka prenatalna, w tym badania USG i MRI, pozwala na wczesne wykrycie takich nieprawidłowości jak achondroplazja, osteogenesis imperfecta czy dysplazje kostne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Daruph 16 mg
Dazatynib, substancja czynna leku Daruph, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność głównie w układzie pokarmowym, krwiotwórczym i limfatycznym, z jelitem jako głównym narządem docelowym toksyczności u szczurów i małp. Zmiany hematologiczne obejmowały nieznaczne do umiarkowanych zaburzenia parametrów czerwonokrwinkowych oraz zmiany w szpiku kostnym, a w układzie limfatycznym obserwowano zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych. Wszystkie te zmiany miały charakter odwracalny po zakończeniu terapii. W badaniach na małpach stwierdzono zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek oraz sporadyczne krwotoki skórne po jednorazowym podaniu, jednak nie obserwowano ich przy wielokrotnym podawaniu. Dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia, nie wywołując jednak samoistnych krwotoków. Pomimo potencjalnego wpływu na kanał potasowy hERG i włókna Purkinjego in vitro, badania in vivo na małpach nie wykazały wydłużenia odstępu QT ani innych zaburzeń elektrokardiograficznych.
agregacja płytek krwi, badanie przedkliniczne, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, działanie fototoksyczne, działanie immunosupresyjne, efekt klastogenny, gruczolak prostaty, kanał potasowy hERG, kościec płodu, mineralizacja śródmiąższowa nerek, obumieranie embrionów, obumieranie płodów, odstęp QT, ostra toksyczność, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność żołądkowo-jelitowa, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzły chłonne, włókna Purkinjego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Krka 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa dazatynibu wykazały toksyczność głównie w obrębie przewodu pokarmowego, układu krwiotwórczego oraz limfatycznego, obserwowaną na modelach zwierzęcych (myszy, szczury, małpy, króliki). Działania niepożądane obejmowały odwracalne zmiany jelitowe, minimalne do lekkiego stopnia obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych oraz zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych. W badaniach długoterminowych u małp stwierdzono śródmiąższową mineralizację nerek. Dazatynib wpływał na hemostazę, hamując agregację płytek i wydłużając czas krwawienia u szczurów, jednak bez wywoływania samoistnych krwotoków. Pomimo potencjalnego ryzyka wydłużenia odstępu QT w badaniach in vitro, badania in vivo u małp nie potwierdziły istotnych zmian w zapisie EKG. Testy genotoksyczności wykazały brak mutagenności in vitro (test Amesa) i genotoksyczności in vivo (test mikrojądrowy), choć zaobserwowano efekt klastogenny in vitro na komórkach CHO.
agregacja płytek krwi, badanie przedkliniczne, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, działanie fototoksyczne, działanie mutagenne, dzielące się komórki, efekt klastogenny, grasica, gruczolak prostaty, hemostaza pierwotna, kanał potasowy hERG, kościec płodu, mineralizacja nerek, narząd limfoidalny, obumieranie płodu, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, rozwój embrionalny, śledziona, szpik kostny, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzeł chłonny, włókna Purkinjego, zapis EKG