patofizjologia choroby Parkinsona

Patofizjologia choroby Parkinsona opiera się głównie na postępującym zaniku neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej śródmózgowia (substantia nigra pars compacta). Ten proces neurodegeneracyjny prowadzi do znacznego niedoboru dopaminy w prążkowiu, zaburzając równowagę między układami dopaminergicznym i cholinergicznym w jądrach podstawy mózgu.

Charakterystyczną cechą histopatologiczną są ciałka Lewy’ego – wewnątrzkomórkowe wtręty białkowe zawierające głównie nieprawidłowo sfałdowaną α-synukleinę. Akumulacja tego białka jest kluczowym czynnikiem w patogenezie, prowadząc do dysfunkcji komórkowej i śmierci neuronów. Proces może być zapoczątkowany przez stres oksydacyjny, dysfunkcję mitochondrialną, zaburzenia układu ubikwityna-proteasom oraz procesy zapalne.

Zmniejszona aktywność dopaminergiczna w szlaku nigrostriatalnym prowadzi do nadmiernej aktywności jądra niskowzgórzowego (nucleus subthalamicus) i części wewnętrznej gałki bladej, co skutkuje wzmożonym hamowaniem wzgórza i zmniejszoną aktywacją kory ruchowej. Ten mechanizm odpowiada za główne objawy motoryczne choroby: drżenie spoczynkowe, sztywność mięśniową, bradykinezję i zaburzenia postawy.

W chorobie Parkinsona zmiany patologiczne wykraczają poza układ dopaminergiczny, obejmując również neurony noradrenergiczne, serotoninergiczne i cholinergiczne, co tłumaczy występowanie objawów pozaruchowych, takich jak zaburzenia poznawcze, autonomiczne, snu i zaburzenia nastroju. Zgodnie z hipotezą Braaka, proces neurodegeneracyjny rozpoczyna się w jądrze grzbietowym nerwu błędnego i opuszce węchowej, stopniowo rozprzestrzeniając się na wyższe piętra układu nerwowego.

Powiązane wpisy

  1. 09.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl