atrofia tkanki mózgowej
Atrofia tkanki mózgowej, znana również jako zanik mózgu, to proces degeneracyjny charakteryzujący się utratą komórek nerwowych (neuronów) oraz połączeń między nimi. Proces ten prowadzi do zmniejszenia objętości tkanki mózgowej, poszerzenia bruzd korowych oraz powiększenia komór mózgowych.
Z klinicznego punktu widzenia atrofia mózgu może przebiegać bezobjawowo we wczesnych stadiach, jednak w miarę postępu choroby pojawiają się deficyty poznawcze, zaburzenia pamięci, trudności w koncentracji, zmiany osobowości oraz upośledzenie funkcji motorycznych. Nasilenie objawów klinicznych koreluje zwykle ze stopniem zaniku tkanki mózgowej oraz jej lokalizacją.
Przyczyny atrofii mózgu są zróżnicowane i obejmują: choroby neurodegeneracyjne (choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, demencja czołowo-skroniowa), choroby naczyniowe mózgu, urazy głowy, infekcje OUN, zaburzenia metaboliczne, zatrucia, choroby autoimmunologiczne oraz fizjologiczny proces starzenia. Diagnostyka opiera się głównie na badaniach neuroobrazowych (MRI, CT), które pozwalają ocenić stopień i lokalizację zaniku.
Leczenie atrofii mózgowej zależy od przyczyny podstawowej. W większości przypadków neurodegeneracyjnych terapia ma charakter objawowy i wspierający, gdyż obecnie nie dysponujemy metodami pozwalającymi na odwrócenie procesu zaniku neuronów. Wczesna diagnostyka i interwencja mogą jednak spowolnić progresję choroby i poprawić jakość życia pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotna postępująca afazja – Patofizjologia i mechanizm
Pierwotna postępująca afazja (PPA) to zespół neurodegeneracyjny charakteryzujący się dominującym, postępującym upośledzeniem funkcji językowych, wynikającym z atrofii specyficznych obszarów mózgu, głównie w lewej półkuli. Patogeneza molekularna obejmuje akumulację białek tau, TDP-43 oraz beta-amyloidu, zróżnicowaną w zależności od wariantu klinicznego: niepłynny/agramatyczny (nfvPPA) związany z tauopatią 4R, semantyczny (svPPA) z patologią TDP-43 typu C (75-100% przypadków) oraz logopeniczny (lvPPA) z patologią choroby Alzheimera (beta-amyloid i hiperfosforylowany tau). Obrazowanie MRI i FDG-PET wykazuje charakterystyczne wzorce atrofii i hipometabolizmu: svPPA – lewostronny zanik przednich płatów skroniowych, nfvPPA – zanik dolnego płata czołowego i kory wyspy, lvPPA – zanik lewego obszaru okołosylwiańskiego i ciemieniowego. Biomarkery płynu mózgowo-rdzeniowego oraz zaawansowane techniki neuroobrazowania wspomagają diagnostykę różnicową i identyfikację podstawowej neuropatologii.
aktywacja mikrogleju, atrofia tkanki mózgowej, beta-amyloid, białko tau, biomarker płynu mózgowo-rdzeniowego, C9orf72, dysleksja, funkcja językowa, funkcjonalny rezonans magnetyczny, gen progranulinowy, inhibitor acetylocholinoesterazy, neuroplastyczność, obrazowanie dyfuzyjne, pierwotna postępująca afazja, pozytonowa tomografia emisyjna, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, sieć neuronalna, tauopatia, TDP-43, wariant logopeniczny, wariant niepłynny/agramatyczny, wariant semantyczny, zespół neurodegeneracyjny, złogi białkowe, zwyrodnienie czołowo-skroniowe