krzepnięcie i fibrynoliza
Krzepnięcie krwi i fibrynoliza to dwa przeciwstawne, lecz ściśle powiązane procesy hemostazy, kluczowe dla utrzymania homeostazy organizmu. Krzepnięcie to kaskadowy proces enzymatyczny prowadzący do przekształcenia rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę, która wraz z płytkami krwi tworzy skrzep hamujący krwawienie.
Kaskada krzepnięcia obejmuje drogę wewnątrzpochodną (aktywowaną przez kontakt z uszkodzoną powierzchnią naczynia) i zewnątrzpochodną (inicjowaną przez czynnik tkankowy). Obie drogi zbiegają się w aktywacji czynnika X, prowadząc do generacji trombiny, która przekształca fibrynogen w fibrynę. Proces ten jest regulowany przez naturalne antykoagulanty, w tym antytrombinę III, białko C i białko S.
Fibrynoliza to proces rozpuszczania skrzepu fibrynowego, niezbędny do przywrócenia drożności naczyń po naprawie uszkodzenia. Kluczowym enzymem jest plazmina, powstająca z plazminogenu pod wpływem tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) oraz urokinazowego aktywatora plazminogenu (u-PA). Plazmina degraduje fibrynę do produktów rozpadu fibryny (D-dimerów), które są markerem aktywnej fibrynolizy.
Zaburzenia równowagi między krzepnięciem a fibrynolizą mogą prowadzić do stanów patologicznych: nadmierna aktywacja krzepnięcia skutkuje zakrzepicą, podczas gdy niedobory czynników krzepnięcia lub nadmierna fibrynoliza powodują skłonność do krwawień. Diagnostyka obejmuje badania przesiewowe (PT, APTT, fibrynogen) oraz testy specyficzne dla poszczególnych czynników i inhibitorów.