metabolit N-demetylowy
Metabolit N-demetylowy to produkt procesu N-demetylacji, który jest jedną z najważniejszych reakcji metabolicznych I fazy zachodzących w organizmie. Proces ten polega na usunięciu grupy metylowej z atomu azotu w cząsteczce związku organicznego, co prowadzi do powstania mniej metylowanej pochodnej.
Reakcja N-demetylacji jest katalizowana głównie przez enzymy z rodziny cytochromu P450, przede wszystkim CYP3A4, CYP2D6 i CYP1A2. W wyniku tej reakcji powstaje metabolit N-demetylowy oraz formaldehyd. Proces ten odgrywa kluczową rolę w metabolizmie wielu leków, w tym opioidów, antydepresantów, leków przeciwpsychotycznych czy antyhistaminowych.
Metabolity N-demetylowe mogą wykazywać aktywność farmakologiczną, często mniejszą niż związek macierzysty, ale o dłuższym czasie półtrwania. Przykładami klinicznie istotnymi są: norfluoksetyna (metabolit fluoksetyny), nortrójcykliczne antydepresanty (np. nortryptylina z amitryptyliny) czy nordazepam (metabolit diazepamu). Znajomość właściwości metabolitów N-demetylowych jest istotna w farmakoterapii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub przy potencjalnych interakcjach lekowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Lekam 10 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie bez wpływu na stopień i szybkość wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są w ciągu 5-8 godzin po podaniu doustnym, a obecność pokarmu nie wpływa na farmakokinetykę leku. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co wpływa na jej biodostępność i dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Średni okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz nałogu palenia tytoniu, co ma znaczenie dla dawkowania i ryzyka kumulacji leku.
albumina i α1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, farmakokinetyka u młodzieży, faza eliminacji, glukuronid, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, podeszły wiek, schizofrenia, stężenie w osoczu, wątroba, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirtagen 45 mg
Mirtazapina, dostępna w dawkach 15 mg, 30 mg i 45 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością około 50% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach od podania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~85%), co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych, zwłaszcza u pacjentów z hipoalbuminemią lub stosujących inne leki o wysokim powinowactwie do białek. Metabolizm mirtazapiny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego, który przyczynia się do efektu terapeutycznego. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, co umożliwia przewidywalne zwiększenie stężenia w osoczu przy modyfikacji dawkowania.
8-hydroksymetabolit, biodostępność, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, hipoalbuminemia, induktor enzymu, inhibitor enzymu, klirens, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-oksydowy, mirtazapina, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, sprzęganie metaboliczne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, utlenianie metaboliczne, wiązanie z białkami osocza - Leksykon substancji czynnych
Olanzapina – Właściwości farmakokinetyczne
Olanzapina charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Postać tabletki ulegającej rozpadowi w jamie ustnej (ODT) jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność. Lek wiąże się z białkami osocza w około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, z których głównym jest 10-N-glukuronid. Aktywność farmakologiczna zależy przede wszystkim od substancji macierzystej, a nie metabolitów.
10-N-glukuronid, badanie bilansu masy, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, końcowa faza eliminacji, łagodne zaburzenie czynności wątroby, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania olanzapiny, podanie doustne, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie olanzapiny, wiązanie z białkami osocza, zdarzenie niepożądane, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine APC 15 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie przy ocenie interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Średni okres półtrwania u osób młodych wynosi około 33,8 godziny, a u osób starszych (≥65 lat) jest wydłużony do 51,8 godzin, przy jednoczesnym zmniejszeniu klirensu (17,5 l/godz. vs 18,2 l/godz.). Płeć wpływa na farmakokinetykę – kobiety mają dłuższy okres półtrwania (36,7 vs 32,3 godz.) i niższy klirens (18,9 l/godz. vs 27,3 l/godz.) niż mężczyźni.
albumina, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka, indukcja enzymatyczna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, podanie dożylne, schizofrenia, skala Childs Pugh, stężenie maksymalne, tabletka ulegająca rozpadowi, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Viatris 5 mg
Olanzapina Viatris w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność w praktyce klinicznej. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina) w stężeniach terapeutycznych 7-1000 ng/ml. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej, co podkreśla znaczenie stężenia niezmienionej olanzapiny dla efektu terapeutycznego.
10-N-glukuronid, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, indukcja enzymu CYP1A2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania olanzapiny, palenie tytoniu, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenia czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 7,5 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność ze standardowymi tabletkami, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym lek osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jego wchłanianie. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i kwaśną glikoproteiną α₁, co może mieć znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż lek macierzysty. Głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, który nie przenika przez barierę krew-mózg, co podkreśla, że efekt terapeutyczny zależy głównie od niezmienionej olanzapiny.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, faza eliminacji, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, kwaśna glikoproteina α1, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa Rapid 10 mg
Olanzapina w postaci tabletek ulegających rozpadowi (Zolaxa Rapid) wykazuje pełną biorównoważność z tradycyjnymi tabletkami powlekanymi, co umożliwia zamienne stosowanie bez zmiany dawkowania. Po podaniu doustnym olanzapina osiąga maksymalne stężenie w osoczu w 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jej wchłanianie. Substancja czynna wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym oraz utlenianie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6. Główny metabolit 10-N-glukuronid jest farmakologicznie nieaktywny i nie przenika do OUN. Aktywność terapeutyczna zależy przede wszystkim od stężenia niezmienionej olanzapiny.
10-N-glukuronid, absorpcja z przewodu pokarmowego, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność olanzapiny, biorównoważność olanzapiny, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na olanzapinę, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, kumulacja substancji czynnej, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania olanzapiny, parametr farmakokinetyczny, profil działań niepożądanych, reakcja utleniania, schizofrenia, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie substancji czynnej, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Aurovitas 20 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), a jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej. Średni okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz palenia tytoniu, wynosząc od 30,4 do 51,8 godzin, a klirens waha się od 17,5 do 27,7 L/h. W badaniach nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) ani u osób z łagodnymi do umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby.
absorpcja z przewodu pokarmowego, aktywność farmakologiczna, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, cytochrom, cytochrom P450 2D6, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, indukcja enzymatyczna, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, rasa kaukaska, schizofrenia, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Aurovitas 5 mg
Olanzapine Aurovitas w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez zmiany parametrów farmakokinetycznych. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jego absorpcję. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnego metabolitu 10-N-glukuronidu. Okres półtrwania i klirens olanzapiny ulegają modyfikacjom pod wpływem wieku, płci oraz palenia tytoniu: u osób starszych (≥65 lat) t½ wynosi 51,8 h (klirens 17,5 L/h), u młodszych 33,8 h (klirens 18,2 L/h), u kobiet t½ 36,7 h (klirens 18,9 L/h), u mężczyzn t½ 32,3 h (klirens 27,3 L/h), u niepalących t½ 38,6 h (klirens 18,6 L/h), a u palących t½ 30,4 h (klirens 27,7 L/h). Niewydolność nerek, nawet ciężka (klirens kreatyniny <10 mL/min), nie wymaga modyfikacji dawkowania, gdyż farmakokinetyka leku pozostaje niezmieniona.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, sprzęganie metaboliczne, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, utlenianie metaboliczne, wchłanianie doustne, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren 20 mg
Olanzapina, substancja czynna preparatu Zolafren, wykazuje dobre wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem cytochromów P450-CYP1A2 i P450-2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Średni okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji jest zmienny i wynosi: 51,8 godz. u osób ≥65 lat, 33,8 godz. u młodszych, 36,7 godz. u kobiet oraz 32,3 godz. u mężczyzn. Klirens waha się od 17,5 L/godz. u seniorów do 27,3 L/godz. u mężczyzn. Palenie tytoniu skraca okres półtrwania (30,4 vs. 38,6 godz.) i zwiększa klirens (27,7 vs. 18,6 L/godz.).
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, dystrybucja leku, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka leku, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, olanzapina, wchłanianie leku, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Viatris 10 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (dawki 5, 10, 15 i 20 mg) jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu pokarmu na absorpcję. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jej dystrybucję i biodostępność. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż lek macierzysty. Efekt terapeutyczny zależy przede wszystkim od niezmienionej cząsteczki olanzapiny.
10-N-glukuronid, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji, izoenzym, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, podanie dożylne, schizofrenia, sprzęganie i utlenianie, tabletka powlekana, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 20 mg + 10 mg
Rozuwastatyna, składnik aktywny produktu leczniczego Kastel, charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach od podania doustnego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminą) oraz dużą objętość dystrybucji (~134 L). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6, a jej główne metabolity to N-demetylowe (aktywność biologiczna ok. 50% słabsza) i laktonowe (klinicznie nieaktywne). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki, w tym substancja niezmieniona) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% niezmienionej substancji). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 L/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest stabilna przy wielokrotnym dawkowaniu, bez istotnego wpływu wieku czy płci, jednak u pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotny wzrost AUC i Cmax, a u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia leku i metabolitu N-demetylowego wzrastają odpowiednio 3- i 9-krotnie.
ABCG2, białko osocza, biodostępność metabolitu, cytochrom P450, czynność wątroby, ester diektopiperazynowy, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka populacyjna, glukuronid ramiprylu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym 2C19, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas diektopiperazynowy, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, polimorfizm genetyczny, ramipryl, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter błonowy OATP-C, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 20 mg + 5 mg
Preparat Kastel, zawierający rozuwastatynę i ramipryl, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny wynikający z właściwości obu składników. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a jej eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5% w postaci niezmienionej). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa, jednak u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się 3-krotne zwiększenie stężenia leku, co wymaga dostosowania dawki. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na lek wzrasta co najmniej dwukrotnie. Polimorfizmy genetyczne transporterów OATP1B1 i BCRP mogą zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę, co również powinno być uwzględnione w terapii.
BCRP, biodostępność, CYP2C9, efektywny okres półtrwania, ester diektopiperazynowy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas diektopiperazynowy, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, półokres eliminacji, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egolanza 10 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Egolanza, charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. W osoczu olanzapina wiąże się w około 93% z białkami, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jej dystrybucję i dostępność do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie powstaje nieaktywny 10-N-glukuronid oraz metabolity powstające dzięki izoenzymom CYP1A2 i CYP2D6, które wykazują znacznie mniejszą aktywność biologiczną. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz nałogu palenia tytoniu, wynosząc od około 30,4 do 51,8 godzin, a klirens waha się od 17,5 do 27,7 l/h. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z około 57% dawki wydalanej w postaci metabolitów.
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji, glukuronid, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, podanie doustne, schizofrenia, skala Childs Pugh, stężenie w osoczu, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 10 mg + 10 mg
Rozuwastatyna, składnik leku Kastel, charakteryzuje się biodostępnością około 20% i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach. Substancja ta jest intensywnie wychwytywana przez wątrobę, gdzie odbywa się główny metabolizm i eliminacja, z objętością dystrybucji około 134 L oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, a jej eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin. U pacjentów z ciężkim upośledzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się trzykrotny wzrost stężenia rozuwastatyny, a u osób z zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh >7) co najmniej dwukrotny wzrost ekspozycji. Polimorfizmy genetyczne w genach SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
biodostępność, ciężkie upośledzenie czynności nerek, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka ramiprylu, farmakokinetyka rozuwastatyny, hepatocyt, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens nerkowy, metabolit N-demetylowy, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, ramipryl, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, transporter OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Viatris 20 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez konieczności zmiany dawkowania. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, a dominującym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Metabolity wykazują znacznie mniejszą aktywność biologiczną niż substancja macierzysta, co podkreśla, że efekt farmakologiczny zależy przede wszystkim od olanzapiny.
10-N-glukuronid, badanie bilansu masy, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, cytochrom P450, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku w osoczu, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, ośrodkowy układ nerwowy, schizofrenia, sprzęganie i utlenianie, stan stacjonarny, tabletki powlekane, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, zdarzenia niepożądane, zmienność osobnicza, znakowanie radioaktywne, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xirect 25 mg
Syldenafil, substancja czynna leku Xirect, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 30-120 minut (mediana 60 minut) i biodostępnością około 41%. Wchłanianie jest opóźnione i zmniejszone (Tmax przesunięte o 60 minut, Cmax zmniejszone o 29%) przy podaniu z posiłkiem. Objętość dystrybucji (Vd) wynosi średnio 105 l, a syldenafil wiąże się z białkami osocza w 96%, co skutkuje niskim stężeniem wolnej frakcji (około 18 ng/ml). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, z powstaniem aktywnego N-demetylowanego metabolitu o aktywności PDE5 na poziomie 50% syldenafilu i stężeniu około 40% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) i w mniejszym stopniu z moczem (13%).
AUC, biodostępność syldenafilu, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm syldenafilu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, PDE5, syldenafil, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silandyl 50 mg
Syldenafil, podawany w dawkach od 25 do 100 mg w formie lamelki ulegającej rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 30-120 minutach (mediana 60 minut) przy biodostępności około 41% (zakres 25-63%). Farmakokinetyka syldenafilu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmaks. Spożycie pokarmu opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmaks o 29%. Objętość dystrybucji wynosi średnio 105 l, a lek wiąże się z białkami osocza w 96%, co skutkuje niskim stężeniem wolnej formy (około 18 ng/ml). Syldenafil jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP3A4 i CYP2C9 do aktywnego N-demetylowanego metabolitu, którego aktywność wobec PDE5 wynosi około 50% syldenafilu, a stężenie w osoczu stanowi około 40% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania eliminacji wynosi 3-5 godzin, a klirens całkowity 41 l/godz. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) i w mniejszym stopniu z moczem (13%).
biodostępność, CYP2C9, CYP3A4, dysfagia, dystrybucja syldenafilu, eliminacja syldenafilu, farmakokinetyka liniowa, fosfodiesteraza typu 5, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, skala Childa-Pugha, syldenafil, syldenafil cytrynian, wchłanianie syldenafilu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valarox 160 mg + 10 mg
Valarox to produkt leczniczy zawierający rozuwastatynę i walsartan, charakteryzujące się odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi. Walsartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z biodostępnością około 23%, a jego wchłanianie jest istotnie zmniejszone przez pokarm (AUC o 40%, Cmax o 50%), jednak bez klinicznie istotnego wpływu na efekt terapeutyczny. Rozuwastatyna osiąga Cmax po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%. Walsartan ma objętość dystrybucji około 17 l, silnie wiąże się z białkami osocza (94-97%), a eliminacja następuje głównie z kałem (83%) i moczem (13%). Rozuwastatyna wykazuje szerszą dystrybucję (Vd ~134 l), wiąże się z białkami w 90%, a jej eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5% niezmienionej substancji). Okres półtrwania rozuwastatyny wynosi około 20 godzin, a walsartanu około 6 godzin. Metabolizm obu substancji jest ograniczony, z udziałem głównie CYP2C9 w przypadku rozuwastatyny, której metabolity wykazują mniejszą lub brak aktywności farmakologicznej.
albuminy surowicy, białka osocza, białka transportujące, biodostępność walsartanu, CYP2C9, cytochrom P450, działanie terapeutyczne, ekspozycja na lek, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, frakcja LDL, hemodializa, hipercholesterolemia rodzinna, kinetyka rozpadu, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i walsartan, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, synteza cholesterolu, transporter OATP-C, wychwyt wątrobowy, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio Plus 5 mg + 10 mg
Produkt Suvardio Plus, zawierający rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, a jej AUC wzrasta 1,2-krotnie przy jednoczesnym podaniu z ezetymibem. Rozuwastatyna jest silnie wychwytywana przez wątrobę (objętość dystrybucji ~134 l), w 90% wiąże się z albuminą, a jej metabolizm obejmuje głównie CYP2C9 z udziałem innych izoenzymów CYP. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiąga Cmax w 1-2 godziny (glukuronid) i 4-12 godzin (ezetymib), wiąże się z białkami osocza w 99,7%, metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a okres półtrwania wynosi około 22 godziny. Biodostępność ezetymibu nie jest zależna od przyjmowania posiłków.
ABCG2, BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność, cholesterol LDL, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, działanie niepożądane, farmakogenetyka, genotypowanie, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, izoenzym, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit N-demetylowy, metabolizm oksydacyjny, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, synteza cholesterolu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron Combi 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Zahron Combi zawiera rozuwastatynę wapniową oraz amlodypinę bezylan, których farmakokinetyka wykazuje cechy charakterystyczne dla obu składników oraz ich wzajemne interakcje. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie (Tmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l, wiążąc się w 90% z albuminami. Metabolizowana jest w ograniczonym stopniu (~10%) głównie przez CYP2C9, z okresem półtrwania około 20 godzin. Amlodypina osiąga Tmax w 6-12 godzin, ma biodostępność 64-80%, objętość dystrybucji około 21 l/kg i wiąże się z białkami osocza w 97,5%. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, z okresem półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jednoczesne podanie 10 mg amlodypiny powoduje niewielki wzrost ekspozycji rozuwastatyny (Cmax 1,2-krotny, AUC 1,1-krotny).
amlodypina bezylan, biodostępność amlodypiny, biodostępność leków, cholesterol LDL, CYP2C9, cytochrom P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka rozuwastatyny, hemodializa, hipercholesterolemia rodzinna, izoenzymy cytochromu, klirens kreatyniny, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna wapniowa, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne leku, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, Zahron Combi, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzin 10 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Olanzin, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu pokarmu na biodostępność. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, z których głównym jest 10-N-glukuronid. Okres półtrwania olanzapiny u zdrowych dorosłych wynosi około 33,8 godziny, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów. W populacji osób starszych (≥65 lat) obserwuje się wydłużony okres półtrwania do 51,8 godziny oraz zmniejszony klirens (17,5 l/h vs 18,2 l/h u młodszych), jednak bez konieczności modyfikacji dawki, podobnie jak u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min).
10-N-glukuronid, albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność olanzapiny, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka olanzapiny, faza eliminacji, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, okres półtrwania olanzapiny, podeszły wiek, schizofrenia, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren-Swift 20 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Zolafren-Swift) wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, z podobną szybkością i stopniem wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach, a proces wchłaniania nie jest modyfikowany przez obecność pokarmu. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93% (głównie albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż lek macierzysty. Aktywność terapeutyczna zależy przede wszystkim od olanzapiny, a nie jej metabolitów.
albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, dysfunkcja wątroby, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, indukcja enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, sprzęganie, stężenie maksymalne, tabletki olanzapiny, utlenianie, wiązanie z białkami, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anzorin 5 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Anzorin, 5 mg) wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu pokarmu na absorpcję. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Aktywność farmakologiczna zależy głównie od związku macierzystego, gdyż metabolity wykazują znacznie mniejszą aktywność in vivo.
albuminy, bariera krew-mózg, bilans masy, biorównoważność, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja enzymów metabolizujących, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, kwaśna glikoproteina, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, schizofrenia, sprzęganie i utlenianie, stężenie maksymalne w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio 20 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna Suvardio, charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą skuteczne leczenie dyslipidemii. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez enzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z aktywnym metabolitem N-demetylowym o około 50% mniejszej aktywności. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co pozwala na dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu, a parametry nie różnią się istotnie pod względem wieku i płci u dorosłych.
biodostępność, biotransformacja, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, działanie niepożądane, hemodializa, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna, interakcje lekowe, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, statyna, stężenie w osoczu, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxiper 20 mg + 4 mg + 1,25 mg
Produkt leczniczy Roxiper zawiera rozuwastatynę, peryndopryl z tert-butyloaminą oraz indapamid, które wykazują zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne. Peryndopryl jest prolekiem szybko wchłanianym (Tmax 1 h), przekształcanym w aktywny metabolit peryndoprylat (Tmax 3-4 h) o biodostępności 27%, wiążącym się z białkami osocza w 20%. Peryndoprylat eliminuje się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 17 h, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 4 dniach. Indapamid charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem (Tmax 1 h), wysokim wiązaniem z białkami (79%) i okresem półtrwania 14-24 h, eliminowany jest głównie przez nerki (70%) i kał (22%). Rozuwastatyna osiąga Tmax po 5 h, ma biodostępność około 20%, wiąże się z białkami osocza w 90%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i moczem (10%), z okresem półtrwania około 20 h.
ABCG2, BCRP, białko transportowe, biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C9, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, peryndoprylat, polimorfizm genów, prolek, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, synteza cholesterolu, transporter błonowy, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren 15 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Zolafren, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. W organizmie wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitu 10-N-glukuronidu, który nie przenika przez barierę krew-mózg. Okres półtrwania u osób młodych wynosi średnio 33,8 godziny, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów. Wiek, płeć oraz palenie tytoniu wpływają na farmakokinetykę: u osób ≥65 lat okres półtrwania wydłuża się do 51,8 godzin, u kobiet wynosi 36,7 godzin, a u mężczyzn 32,3 godzin; osoby niepalące mają dłuższy okres półtrwania (38,6 godzin) i niższy klirens (18,6 L/godz.) niż palący (30,4 godzin i 27,7 L/godz.).
albuminy, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność leku, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji leku, indukcja enzymatyczna, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, olanzapina, schizofrenia, sprzęganie i utlenianie, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Viatris 15 mg
Olanzapina Viatris w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez konieczności zmiany dawkowania. Po podaniu doustnym olanzapina jest dobrze wchłaniana, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 5-8 godzin, a spożycie posiłków nie wpływa na jej wchłanianie. Substancja czynna wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej, z dominującym metabolitem 10-N-glukuronidem, który nie przenika przez barierę krew-mózg.
albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, sprzęganie, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olpinat 10 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Olpinat, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od spożycia pokarmu. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania (t1/2) olanzapiny jest zmienny i wynosi średnio 33,8 h u młodszych osób, a u osób starszych (≥65 lat) wydłuża się do 51,8 h, przy jednoczesnym zmniejszeniu klirensu (17,5 l/h vs 18,2 l/h). Płeć i palenie tytoniu również wpływają na farmakokinetykę: kobiety mają dłuższy t1/2 (36,7 h vs 32,3 h) i mniejszy klirens (18,9 l/h vs 27,3 l/h) niż mężczyźni, natomiast osoby niepalące cechują się dłuższym okresem półtrwania (38,6 h vs 30,4 h) i mniejszym klirensem (18,6 l/h vs 27,7 l/h) w porównaniu do palących.
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, ośrodkowy układ nerwowy, przewód pokarmowy, schizofrenia, sprzęganie leku, stężenie maksymalne w osoczu, utlenianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzaran 10 mg
Olanzapina, substancja czynna preparatu Olanzaran (5 mg i 10 mg), charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu posiłków na wchłanianie. W zakresie terapeutycznym (7-1000 ng/ml) olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśnymi-glikoproteinami. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Dominującą aktywność farmakologiczną wykazuje więc niezmieniona olanzapina. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci, palenia tytoniu oraz czynności nerek, wynosząc od około 30,4 do 51,8 godzin, a klirens od 17,5 do 27,7 l/h.
10-N-glukuronid, absorpcja leku, bariera krew-mózg, białko osocza, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, dostępność biologiczna, farmakokinetyka u młodzieży, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens olanzapiny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, olanzapina, osoba w podeszłym wieku, palenie tytoniu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa Rapid 15 mg
Olanzapina w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Żolaxa Rapid) wykazuje farmakokinetykę zbliżoną do tabletek powlekanych, co umożliwia ich zamienność. Po podaniu doustnym olanzapina jest dobrze wchłaniana, osiągając maksymalne stężenia w osoczu po 5-8 godzinach, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP1A2 i CYP2D6, z powstaniem metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Eliminacja olanzapiny wykazuje zmienność zależną od wieku, płci, palenia tytoniu oraz funkcji wątroby, co należy uwzględnić w indywidualizacji dawkowania.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, stężenie maksymalne w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valarox 160 mg + 20 mg
Produkt leczniczy Valarox, łączący rozuwastatynę i walsartan, wykazuje złożone właściwości farmakokinetyczne wynikające z charakterystyki obu substancji czynnych. Walsartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z biodostępnością 23%, a jego ekspozycja jest zmniejszona przez pokarm (AUC o 40%, Cmax o 50%), jednak bez wpływu na efekt terapeutyczny, co pozwala na podawanie niezależnie od posiłków. Rozuwastatyna osiąga Cmax po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%. Objętość dystrybucji walsartanu wynosi około 17 l, a rozuwastatyny około 134 l, przy wysokim wiązaniu z białkami osocza (walsartan 94-97%, rozuwastatyna około 90%). Metabolizm obu leków jest ograniczony (walsartan ~20%, rozuwastatyna ~10%), z dominującą eliminacją walsartanu przez kał (83%) i mocz (13%), a rozuwastatyny głównie przez kał (90%) i mocz (10%). Okres półtrwania wynosi odpowiednio 6 godzin dla walsartanu i około 20 godzin dla rozuwastatyny, a klirens osoczowy to około 2 l/h dla walsartanu i 50 l/h dla rozuwastatyny.
albuminy surowicy, białka osocza, biodostępność walsartanu, biotransformacja rozuwastatyny, CYP2C9, cytochrom P450, frakcja LDL cholesterolu, hemodializa, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, kinetyka rozpadu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit N-demetylowy, nadciśnienie tętnicze, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, potas w surowicy, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i walsartan, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxiper 20 mg + 8 mg + 2,5 mg
Produkt leczniczy Roxiper jest trójskładnikowym preparatem zawierającym rozuwastatynę, peryndopryl oraz indapamid, z odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi każdego składnika. Peryndopryl, będący prolekiem, jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godz.), a jego aktywny metabolit peryndoprylat osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 17 godzin i biodostępnością 27%. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, jest eliminowany głównie z moczem, a jego eliminacja jest zmniejszona u osób starszych oraz przy niewydolności nerek i serca, co wymaga dostosowania dawki. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Tmax ~1 godz.), wysokim wiązaniem z białkami (79%) oraz okresem półtrwania 14-24 godziny, eliminowany jest głównie z moczem (70%) i kałem (22%) w postaci nieaktywnych metabolitów, a jego farmakokinetyka nie ulega zmianie przy niewydolności nerek. Rozuwastatyna osiąga Tmax po około 5 godzinach, ma biodostępność około 20%, wiąże się z białkami osocza w 90%, a jej metabolizm jest ograniczony (około 10%) głównie przez CYP2C9; okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (10%).
białko transportowe BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność leku, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, indapamid, izoenzym 2C19, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, ludzki hepatocyt, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, prolek, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egolanza 5 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Egolanza, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. W osoczu lek wiąże się w około 93% z białkami, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej niż związek macierzysty. Głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, który nie przenika przez barierę krew-mózg. Eliminacja leku wykazuje zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu, z okresem półtrwania u osób młodszych wynoszącym 33,8 h, a u osób starszych (≥65 lat) wydłużonym do 51,8 h. Klirens u osób starszych jest nieco zmniejszony (17,5 l/h) w porównaniu do młodszych (18,2 l/h).
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, biotransformacja, cytochrom P450-CYP1A2, farmakokinetyka olanzapiny, indukcja enzymów wątrobowych, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, podeszły wiek, schizofrenia, skala Childs Pugh, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zylena 20 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Zylena) wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez utraty efektu terapeutycznego. Po podaniu doustnym lek jest dobrze wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jego absorpcję. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP1A2 i CYP2D6, z powstaniem metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej niż związek macierzysty. Średni okres półtrwania olanzapiny jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz palenia tytoniu, co wpływa na dawkowanie i osiągnięcie stanu stacjonarnego.
albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, podanie doustne, podanie dożylne, schizofrenia, sprzęganie, stan stacjonarny, utlenianie, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Aurovitas 15 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym olanzapina osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 5-8 godzin, a jej absorpcja nie jest zależna od przyjmowania pokarmu. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, a dominującym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Metabolity wykazują znacznie mniejszą aktywność farmakologiczną niż olanzapina macierzysta, która odpowiada za efekt terapeutyczny.
absorpcja leku, albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, indukcja enzymatyczna, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, okres półtrwania leku, sprzęganie metaboliczne, stężenie maksymalne w osoczu, utlenianie metaboliczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 10 mg + 100 mg
Produkt Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva zawiera rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), które charakteryzują się odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l. Wiąże się w 90% z albuminami, jest metabolizowana w około 10% głównie przez CYP2C9, a jej okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). ASA jest szybko wchłaniany w jelicie cienkim, osiąga Cmax w 0,5-2 godziny, a jego okres półtrwania wynosi 15-20 minut. Kwas salicylowy, metabolit ASA, wiąże się w 90% z albuminami i wykazuje zmienny okres półtrwania do 24 godzin w zależności od dawki i pH moczu, co wpływa na jego wydalanie nerkowe.
albumina, alkalizacja moczu, białko osocza, białko transportujące OATP1B1, ekspozycja ogólnoustrojowa, frakcja LDL, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, ludzki hepatocyt, maź stawowa, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania w fazie eliminacji, pH moczu, polimorfizm genetyczny SLCO1B1, rozuwastatyna i kwas acetylosalicylowy, skala Childa-Pugha, substrat cytochromu P450, transporter błonowy OATP-C, wchłanianie zwrotne, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva łączy rozuwastatynę wapniową i kwas acetylosalicylowy (ASA), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) i objętością dystrybucji około 134 l. Metabolizowana jest w niewielkim stopniu (~10%) głównie przez CYP2C9, z okresem półtrwania około 20 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i częściowo z moczem (5% w formie niezmienionej). Kwas acetylosalicylowy szybko się wchłania (Tmax 0,5-2 h), ulega hydrolizie do kwasu salicylowego, który wiąże się z białkami osocza (~90%) i ma nieliniową farmakokinetykę przy wyższych dawkach, z wydłużonym okresem półtrwania do około 24 godzin. ASA jest eliminowany głównie przez nerki, a jego wydalanie zależy od pH moczu.
alkalizacja moczu, badanie in vitro, białko transportujące BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność substancji, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, działanie przeciwzapalne, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroliza ściany żołądka, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, koniugat kwasu glukuronowego, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, ludzki hepatocyt, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm cytochromu P450, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ograniczony metabolizm, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, proces hydrolizy, proksymalna część jelita cienkiego, reduktaza HGM-CoA, rozuwastatyna wapniowa, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, transporter błonowy OATP-C, trudność w połykaniu, wchłanianie zwrotne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Aurovitas 5 mg
Olanzapina charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po 5-8 godzinach, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wiąże się z białkami osocza w około 93% (stężenia 7-1000 ng/ml), głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na objętość dystrybucji i czas półtrwania. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej. Okres półtrwania u zdrowych dorosłych wynosi średnio 33,8 godziny, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów. Wiek, płeć, palenie tytoniu oraz niewydolność narządów wpływają na farmakokinetykę olanzapiny, jednak zmienność ta mieści się w granicach klinicznie akceptowalnych.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, farmakokinetyka olanzapiny, indukcja enzymatyczna, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, N-glukuronid, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olanzapina, podeszły wiek, połowiczna eliminacja, procesy ADME, profil bezpieczeństwa, schizofrenia, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirtagen 15 mg
Mirtagen, zawierający mirtazapinę w dawkach 15 mg, 30 mg i 45 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się dobrą biodostępnością około 50% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach od podania doustnego. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu, co umożliwia jego podawanie niezależnie od posiłków. Mirtazapina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza na poziomie około 85%, co ma istotne znaczenie kliniczne w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez enzymy cytochromu P450: CYP2D6 i CYP1A2 (tworzenie 8-hydroksymetabolitu) oraz CYP3A4 (powstawanie metabolitów N-demetylowych i N-oksydowych). Aktywny metabolit demetylowy wykazuje podobny profil farmakokinetyczny jak substancja macierzysta, co może wpływać na efekt terapeutyczny.
białko osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, klirens leku, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-oksydowy, metabolizm leku, mikrosomy wątroby, mirtazapina, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 5 mg
Olanzapina, substancja czynna preparatu Olanzapin Krka, charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w 5-8 godzin. Wchłanianie nie jest zależne od obecności pokarmu. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitu 10-N-glukuronidu, który nie przenika bariery krew-mózg. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji wykazuje zmienność zależną od wieku, płci i palenia tytoniu, wynosząc od 30,4 do 51,8 godzin, a klirens od 17,5 do 27,7 l/godz. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (ok. 57% w postaci metabolitów). U osób starszych (≥65 lat) i kobiet obserwuje się wydłużony okres półtrwania i zmniejszony klirens, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, skracając okres półtrwania i zwiększając klirens olanzapiny.
10-N-glukuronid, bariera krew-mózg, biodostępność olanzapiny, biotransformacja olanzapiny, CYP1A2, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Lekam 15 mg
Olanzapina w formie tabletki ulegającej rozpadowi w jamie ustnej jest farmakokinetycznie biorównoważna z tabletkami powlekanymi, z podobnym czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (5-8 godzin) oraz stopniem wchłaniania, niezależnie od obecności pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~93%) i jest metabolizowany głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem cytochromów CYP1A2 i CYP2D6. Dominującym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający do OUN, a metabolity wykazują znacznie mniejszą aktywność biologiczną niż substancja macierzysta. Okres półtrwania olanzapiny u osób zdrowych wynosi średnio 33,8 godziny, z istotnymi różnicami zależnymi od wieku, płci i palenia tytoniu, które wpływają na klirens i eliminację leku.
bariera krew-mózg, bilans masy, biodostępność leku, biotransformacja olanzapiny, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji, izoforma CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania, sprzęganie i utlenianie, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren 5 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Zolafren, wykazuje dobre wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnych stężeń w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~93%) oraz metabolizm wątrobowy głównie przez CYP1A2 i CYP2D6 prowadzą do powstania nieaktywnych metabolitów, z których głównym jest 10-N-glukuronid. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji różni się w zależności od wieku, płci i nawyków palenia tytoniu: u osób starszych (≥65 lat) wynosi 51,8 godz., u młodszych 33,8 godz.; u kobiet 36,7 godz., u mężczyzn 32,3 godz.; u niepalących 38,6 godz., u palących 30,4 godz. Klirens osoczowy jest odpowiednio zmniejszony u osób starszych (17,5 L/godz.), kobiet (18,9 L/godz.) oraz niepalących (18,6 L/godz.) w porównaniu do młodszych, mężczyzn (27,3 L/godz.) i palących (27,7 L/godz.).
bariera krew-mózg, CYP1A2, cytochrom P450, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina