komórki enterochromafinowe
Komórki enterochromafinowe (EC) są wyspecjalizowanymi komórkami neuroendokrynnymi występującymi głównie w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, gdzie stanowią największą populację komórek układu rozproszonych komórek endokrynnych (DNES). Charakteryzują się obecnością ziarnistości wydzielniczych zawierających serotoniny (5-hydroksytryptaminę, 5-HT) oraz innych aktywnych biologicznie peptydów.
Komórki EC pełnią kluczową funkcję w regulacji motoryki przewodu pokarmowego, wydzielania soków trawiennych oraz percepcji bodźców jelitowych. Reagują na zmiany pH, składu chemicznego treści jelitowej oraz bodźce mechaniczne, uwalniając serotoniny, która oddziałuje zarówno na zakończenia nerwowe splotu podśluzówkowego, jak i bezpośrednio na komórki mięśniowe.
W patologii komórki enterochromafinowe odgrywają istotną rolę w zespole jelita drażliwego, a ich hiperplazja może prowadzić do rozwoju guzów neuroendokrynnych przewodu pokarmowego. Nadmierna aktywność tych komórek i zwiększone wydzielanie serotoniny obserwowane jest również w zespole rakowiaka, manifestującym się biegunką, zaczerwienieniem twarzy oraz potencjalnymi powikłaniami kardiologicznymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rotawirus – Etiologia i przyczyny
Rotawirus, należący do rodziny Reoviridae, to dwuniciowy RNA wirus o charakterystycznym wyglądzie koła, będący główną przyczyną ciężkiego zapalenia żołądka i jelit u niemowląt i małych dzieci na całym świecie. Genom wirusa składa się z 11 segmentów RNA, a białka VP7 (G) i VP4 (P) na zewnętrznej warstwie kapsydu indukują przeciwciała neutralizujące, kluczowe dla ochrony immunologicznej. Rotawirus zakaża enterocyty jelita cienkiego, prowadząc do ich uszkodzenia, zaburzeń wchłaniania oraz nasilenia biegunki i wymiotów poprzez mechanizmy takie jak działanie białka NSP4, sygnalizację ADP i uwalnianie serotoniny (5-HT). Wirus jest wysoce zakaźny, przenoszony głównie drogą fekalno-oralną, z kałem zawierającym ponad 10 bilionów cząstek zakaźnych na gram, obecny już 2 dni przed objawami i utrzymujący się do 10 dni po ich ustąpieniu. Szczególnie narażone na ciężki przebieg choroby są dzieci poniżej 5 roku życia, zwłaszcza między 3 a 35 miesiącem życia, niemowlęta z niską masą urodzeniową, osoby z obniżoną odpornością oraz osoby starsze.
białko G, białko P, biegunka, biegunka sekrecyjna, ciężki przebieg infekcji, droga fekalno-oralna, enterocyty, jelito cienkie, kapsyd, komórki enterochromafinowe, mikrobiom jelitowy, ośrodek wymiotny, płyn mózgowo-rdzeniowy, powikłania pozajelitowe, przeciwciała neutralizujące, przewód pokarmowy, Rotarix, RotaTeq, rotawirus, szczepienie przeciwko rotawirusowi, szczepionka monowalentna, wgłobienie jelita, wymioty, zakażenie rotawirusowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie trzustki, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół jelita drażliwego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół jelita drażliwego (IBS) jest przewlekłym zaburzeniem funkcjonalnym przewodu pokarmowego, charakteryzującym się złożoną patofizjologią obejmującą dysfunkcję osi jelitowo-mózgowej (DGBI), nadwrażliwość trzewną, zaburzenia motoryki jelit oraz dysbiozę mikrobiomu. Kluczowe mechanizmy obejmują uwrażliwienie aferentnych dróg nocyceptywnych, zmiany w czynności mioelektrycznej jelit, a także przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu z udziałem komórek tucznych, limfocytów śródnabłonkowych i komórek enteroendokrynnych. U pacjentów z IBS obserwuje się zmieniony skład mikrobioty, w tym zmniejszenie Bifidobacteria i Faecalibacterium prausnitzii oraz wzrost Lactobacillaceae, Bacteroides i Enterobacteriaceae, a także często występujący przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) z częstością od 4% do 84%. Zaburzenia metabolizmu serotoniny (5-HT), zwłaszcza poprzez receptory 5-HT3 i 5-HT4, oraz czynniki psychospołeczne, takie jak stres i zaburzenia psychiczne (obecne u około 50% pacjentów), również odgrywają istotną rolę w etiopatogenezie IBS.
aktywacja immunologiczna, białka połączeń ścisłych, biegunka, cytokiny prozapalne, dysbioza, fermentacja bakteryjna, FODMAP, komórki enterochromafinowe, komórki tuczne, limfocyty śródnabłonkowe, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, mikroRNA, modyfikacje epigenetyczne, motoryka jelit, nadwrażliwość trzewna, odruch żołądkowo-okrężniczy, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, poinfekcyjny IBS, polimorfizmy genów, przepuszczalność jelitowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przeznabłonkowy opór elektryczny, receptory toll-podobne, serotonina, transporter serotoniny, zaburzenia somatyzacyjne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja norowirusowa – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy są główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit, powodując około 700 milionów zachorowań i 200 000 zgonów rocznie na świecie. Charakteryzują się niską dawką zakaźną (ID50 wynosi 10-18 cząstek wirusowych) oraz wysoką stabilnością środowiskową, co sprzyja ich szerokiemu rozprzestrzenianiu. Zakażenie prowadzi do objawów takich jak wymioty, wodnista biegunka, ból brzucha i gorączka, trwających zwykle 24-72 godziny, choć u osób z obniżoną odpornością może przybierać formę przewlekłą. Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków jelita cienkiego, zaburzenia enzymatyczne i zwiększoną przepuszczalność jelitową, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania i biegunka. Norowirusy wykazują tropizm zarówno do enterocytów, jak i komórek układu odpornościowego (m.in. komórek B, makrofagów, komórek dendrytycznych), a zakażenie może być ułatwione przez interakcje z bakteriami komensalnymi wyrażającymi antygeny grup krwi (HBGA). Genom wirusa to jednoniciowe RNA (+) z białkiem VPg na końcu 5′, które pełni funkcję startera replikacji.
alfa-1, antygeny grup krwi, bakterie komensalne, ból brzucha, enteropatia, interferon, komórki enterochromafinowe, komórki M, kwas sialowy, mikrobiota jelitowa, model zwierzęcy, nabłonek jelitowy, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna, ośrodek wymiotny, ostre zapalenie żołądka i jelit, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, serotonina, węglowodany, wodnista biegunka, zanik kosmków jelitowych, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Zaparcie – Patofizjologia i mechanizm
Zaparcie jest definiowane jako niesatysfakcjonująca defekacja z rzadkim oddawaniem stolca lub trudnościami w jego wydalaniu, będąc jedną z najczęstszych dolegliwości układu pokarmowego. Patofizjologia jest wieloczynnikowa i obejmuje zaburzenia motoryki okrężnicy, opóźniony pasaż stolca, zaburzone odczuwanie odbytnicze oraz dyssynergię mięśni dna miednicy. Zaparcia dzieli się na pierwotne (wewnętrzne dysfunkcje okrężnicy/odbytnicy) i wtórne (choroby organiczne, układowe, leki). Patofizjologicznie wyróżnia się zaparcia z prawidłowym pasażem (50%), zaburzenia defekacji (30%) oraz zaparcia z wolnym pasażem (20%). Kluczową rolę w motoryce jelit odgrywa serotonina (5-HT), której zaburzenia mogą prowadzić do zaparć. Opioidy, blokery kanału wapniowego, leki przeciwcholinergiczne i przeciwpsychotyczne są najczęstszymi lekami wywołującymi zaparcia, głównie poprzez hamowanie perystaltyki i zwiększenie absorpcji wody. Choroby neurologiczne (np. Parkinson, stwardnienie rozsiane), endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, cukrzyca) oraz zaburzenia elektrolitowe również przyczyniają się do przewlekłych zaparć.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, anizm, błonnik, dysbioza jelitowa, dyssynergia defekacji, elektroakupunktura, grelina, kanały chlorkowe, komórki Cajala, komórki enterochromafinowe, kwercetyna, linaklotyd, lubiproston, mięśnie dna miednicy, mikrobiota jelitowa, motoryka jelit, motoryka okrężnicy, motylina, opioidy, oś jelitowo-mózgowa, oś mózgowo-jelitowa, pasaż stolca, receptory opioidowe, serotonina, tlenek azotu, układ nerwowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaparcie, zwieracz odbytu