nadpobudliwość korowa
Nadpobudliwość korowa to stan patofizjologiczny układu nerwowego, charakteryzujący się wzmożoną aktywnością elektryczną neuronów kory mózgowej. Prowadzi to do obniżonego progu pobudliwości komórek nerwowych i zwiększonej reaktywności na bodźce.
W warunkach klinicznych nadpobudliwość korowa może manifestować się jako napadowe wyładowania bioelektryczne, które stanowią podłoże różnych typów napadów padaczkowych. Stan ten może być wywołany przez zaburzenia równowagi między neurotransmiterami pobudzającymi (głównie glutaminianem) a hamującymi (przede wszystkim GABA).
Diagnostyka nadpobudliwości korowej opiera się głównie na badaniu elektroencefalograficznym (EEG), które może wykazać charakterystyczne wzorce aktywności bioelektrycznej mózgu. Leczenie obejmuje przede wszystkim stosowanie leków przeciwpadaczkowych, które modulują aktywność kanałów jonowych lub wzmacniają transmisję GABA-ergiczną.
Nadpobudliwość korowa może występować również w kontekście zaburzeń neurodevelopmentalnych, takich jak ADHD, czy niektórych zespołów bólowych, gdzie obserwuje się wzmożoną aktywność sensoryczną określonych regionów korowych odpowiedzialnych za przetwarzanie bodźców bólowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Napad nieświadomości – Patofizjologia i mechanizm
Napady nieświadomości (typ uogólnionych napadów padaczkowych) wynikają z patologicznych, hipersynchronicznych oscylacji w obwodzie korowo-wzgórzowo-korowym (CTC), gdzie kluczową rolę odgrywają neurony jądra siatkowatego wzgórza (nRt), neurony przekaźnikowe wzgórza oraz korowe komórki piramidowe. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje prądy wapniowe typu T, zwłaszcza w kanałach CaV3.2, oraz modulację hamowania GABA-B i pobudzenia glutaminianergicznego. Genetyczne mutacje gain-of-function w genie CACNA1H (kodującym kanał wapniowy typu T) są powiązane z dziecięcą padaczką nieświadomości (CAE), co tłumaczy oporność na etosuksymid. Leki hamujące kanały wapniowe typu T, takie jak etosuksymid i walproinian, są skuteczne, natomiast leki wzmacniające hamowanie GABA-B (np. tiagabina, wigabatryna) mogą nasilać napady. Dodatkowo, kanały BK w neuronach linii środkowej wzgórza (MLT) oraz struktury podkorowe, w tym móżdżek i jądra podstawy, mają istotne znaczenie w generowaniu i modulacji napadów, co otwiera nowe możliwości terapeutyczne, np. poprzez inhibitory kanałów BK (paksylina) lub modulację aktywności jąder podstawy (droga SNr-TRN). Wartości częstotliwości wyładowań typu iglica-fala (SWD) wynoszą 2-4 Hz, a czas trwania stanu pro-iktalnego to co najmniej 1 minuta, zaś stan przed-iktalny trwa kilka sekund.
antagonista receptora IL-6, dziecięca padaczka nieświadomości, epileptogeneza, etosuksymid, genetyczna padaczka uogólniona, idiopatyczna padaczka uogólniona, interleukina-6, jądro siatkowate wzgórza, kanał wapniowy typu T, karbamazepina, mielinizacja, mutacja gain-of-function, nadpobudliwość korowa, neuroprzekaźnik, neurotransmisja GABAergiczna, neurotransmisja glutaminianergiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, receptor GABA-A, receptor GABA-B, sieć czołowo-ciemieniowa, szlak sygnałowy mTOR, zonisamid