receptor LDL
Receptor LDL (ang. Low-Density Lipoprotein Receptor, LDLR) to kluczowe białko błonowe, które odgrywa fundamentalną rolę w metabolizmie cholesterolu. Znajduje się głównie na powierzchni hepatocytów, gdzie odpowiada za wiązanie i internalizację lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), potocznie nazywanych „złym cholesterolem”.
Mechanizm działania receptora LDL polega na rozpoznawaniu apolipoproteiny B-100 na powierzchni cząsteczek LDL, co prowadzi do endocytozy kompleksu receptor-ligand. Wewnątrz komórki dochodzi do degradacji LDL w lizosomach, uwolnienia cholesterolu do cytoplazmy oraz recyklingu receptora z powrotem na powierzchnię komórki.
Mutacje w genie kodującym receptor LDL (LDLR) stanowią główną przyczynę rodzinnej hipercholesterolemii (FH) – choroby dziedziczonej autosomalnie dominująco. Defekty te prowadzą do upośledzenia klirensu LDL z krwiobiegu, znaczącego podwyższenia poziomu cholesterolu LDL i przedwczesnej miażdżycy tętnic. Dotychczas zidentyfikowano ponad 1600 różnych mutacji w genie LDLR.
Ekspresja receptorów LDL podlega ścisłej regulacji na poziomie transkrypcyjnym przez wewnątrzkomórkowe stężenie cholesterolu, w czym kluczową rolę odgrywa czynnik transkrypcyjny SREBP-2 (Sterol Regulatory Element-Binding Protein 2). Leki z grupy statyn zwiększają ekspresję receptorów LDL poprzez hamowanie syntezy cholesterolu endogennego, co stanowi podstawę ich działania hipocholesterolemicznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wysoki poziom cholesterolu – Etiologia i przyczyny
Hipercholesterolemia definiowana jest jako stężenie całkowitego cholesterolu >200 mg/dl lub podwyższony poziom LDL, stanowiąc istotny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej, udaru mózgu i chorób tętnic obwodowych. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno uwarunkowania genetyczne, jak rodzinna hipercholesterolemia (FH) – najczęściej spowodowana mutacjami w genie receptora LDL (odpowiedzialna za ≥85% przypadków FH, występująca u 1 na 200-250 osób) – jak i czynniki środowiskowe. Do genetycznych przyczyn zalicza się także rodzinne hiperlipidemie i hipertriglicerydemie. Styl życia, w tym dieta bogata w tłuszcze nasycone i trans, nadmierne spożycie cukru, brak aktywności fizycznej, otyłość, palenie tytoniu oraz nadmierne spożycie alkoholu, znacząco wpływają na podwyższenie poziomu LDL i obniżenie HDL. Czynniki demograficzne (wiek, płeć) oraz choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, niedoczynność tarczycy, przewlekła choroba nerek, choroby wątroby, toczeń czy PCOS, również modulują profil lipidowy. Ponadto, niektóre leki (kortykosteroidy, retinoidy, beta-blokery, diuretyki tiazydowe) i przewlekły stres mogą podnosić poziom cholesterolu LDL.
apolipoproteina B, beta-bloker, blaszka miażdżycowa, cholestaza, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba autoimmunologiczna, choroba nerek, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, choroba tętnic szyjnych, choroba wątroby, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, diuretyk tiazydowy, hipercholesterolemia, hormon tarczycy, kortykosteroid, kortyzol, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, miażdżyca, nadwaga, niedoczynność tarczycy, otyłość, PCSK9, receptor LDL, retinoid, rodzinna hipercholesterolemia, takrolimus, tłuszcz nasycony, tłuszcz trans, toczeń rumieniowaty układowy, triglicerydy, udar mózgu, zawał serca, zespół nerczycowy, zespół policystycznych jajników - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simratio 20 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Lek obniża stężenia LDL-C, VLDL oraz apolipoproteiny B, jednocześnie podnosząc HDL-C i redukując triglicerydy, co korzystnie wpływa na wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego. W badaniu HPS (n=20 536, dawka 40 mg/dobę, średnio 5 lat) symwastatyna zmniejszyła śmiertelność całkowitą o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgony wieńcowe o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), ryzyko poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001) oraz udarów o 25% (p<0,0001), ze szczególnym uwzględnieniem udarów niedokrwiennych (redukcja o 30%, p<0,0001). Korzyści obserwowano także u pacjentów z cukrzycą, gdzie ryzyko powikłań dużych naczyń zmniejszyło się o 21% (p=0,0293).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, nadciśnienie tętnicze, powikłanie naczyniowe, profil lipidowy, przemijający epizod niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvalipin 20 mg
Atorwastatyna, składnik aktywny Torvalipinu, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), LDL-C (o 41%-61%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%). Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych i znacznym obniżeniem LDL-C z 3,98 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg/dobę.
amlodypina, apolipoproteina B, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, genetycznie potwierdzona hipercholesterolemia rodzinna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, TIA, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simratio 10 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest stosowana doustnie w leczeniu hiperlipidemii i profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Po podaniu ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. Poprawia to wskaźniki aterogenności, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL-C i LDL-C do HDL-C. Skuteczność i bezpieczeństwo symwastatyny potwierdzono w dużych badaniach klinicznych, m.in. HPS, 4S i SEARCH, obejmujących pacjentów z różnym ryzykiem sercowo-naczyniowym i poziomami LDL-C (np. w badaniu HPS stężenia LDL-C wynosiły od <116 mg/dl do >135 mg/dl). Dawki stosowane w badaniach to 20-80 mg/dobę, z najczęściej stosowaną dawką 40 mg/dobę.
apolipoproteina B, badanie 4S, badanie HPS, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, dławica piersiowa, hiperlipidemia, HMG-CoA reduktaza, kinaza kreatynowa, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, powikłania makronaczyniowe, przemijający atak niedokrwienny, rabdomioliza, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, VLDL, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 10 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, łączący rozuwastatynę i ezetymib, stosowany w celu obniżenia stężenia cholesterolu i triglicerydów. Rozuwastatyna działa poprzez selektywne hamowanie enzymu reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia endogennej syntezy cholesterolu i zwiększenia liczby receptorów LDL w wątrobie, skutkując obniżeniem LDL-C nawet do 63% przy dawce 40 mg. Ezetymib natomiast hamuje wchłanianie jelitowe cholesterolu przez blokadę białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych. Terapia skojarzona wykazuje synergistyczne działanie, skuteczniej obniżając LDL-C niż monoterapia rozuwastatyną, co potwierdzają badania kliniczne, gdzie dodanie 10 mg ezetymibu do rozuwastatyny zmniejszało LDL-C o 21%, podczas gdy podwojenie dawki rozuwastatyny dawało efekt jedynie 5,7% redukcji LDL-C (p<0,001).
białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, dysfagia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, leki hipolipemizujące, leki wiążące kwasy żółciowe, ostry zespół wieńcowy, pochodne kwasu fibrynowego, profil lipidowy aterogenny, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stanole roślinne, sterole roślinne, stężenie cholesterolu, synteza cholesterolu, synteza VLDL, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy, w tym cholesterolu całkowitego (30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz nasilenie katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę nie tylko redukuje ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale także hamuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i zmniejsza częstość udarów niedokrwiennych, choć z nieznacznym wzrostem ryzyka udarów krwotocznych. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Profil bezpieczeństwa jest porównywalny do innych statyn, a skuteczność nie zależy istotnie od płci, wieku czy wyjściowego stężenia LDL-C.
apolipoproteina B, biodostępność, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cytochrom P450 3A4, dławica piersiowa, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny VLDL, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, transportery wątrobowe, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, uszkodzenie wątroby, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Corr 40 40 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia cholesterolu LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu cholesterolu HDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-30%) oraz poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%). W badaniu HPS, u pacjentów z wyjściowym LDL w zakresie od <116 mg/dl do >135 mg/dl, terapia 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) i ryzyko udaru mózgu o 25% (p<0,0001). W badaniu 4S, u chorych z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o 42% (p<0,05). Dawki 10-80 mg wykazują zależną od dawki redukcję LDL (30-47%) oraz korzystny wpływ na HDL i triglicerydy, jednak dawka 80 mg wiąże się z wyższym ryzykiem miopatii (około 1%).
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o niskiej gęstości, mewalonian, miopatia, nadciśnienie tętnicze, receptor LDL, triglicerydy, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vasilip 20 mg
Symwastatyna (Vasilip), inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. Po podaniu doustnym, nieaktywny lakton ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu. Farmakodynamika leku obejmuje obniżenie stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także niewielki wzrost HDL-C, co korzystnie wpływa na profil lipidowy i stosunki cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL do HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536) leczenie 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyło śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL cholesterol, Heart Protection Study, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, ryzyko sercowo-naczyniowe, Scandinavian Simvastatin Survival Study, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vastan 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest skutecznym lekiem w terapii hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii oraz w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym ulega przekształceniu w aktywną formę beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę enzymu reduktazy HMG-CoA. Terapia symwastatyną prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C, co korzystnie modyfikuje wskaźniki aterogenności (np. stosunek cholesterolu całkowitego do HDL-C). W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, wykazano, że dawka 20-40 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536, 40 mg/dobę, 5 lat) odnotowano m.in. redukcję ryzyka zgonu o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003) oraz udaru o 25% (p<0,0001).
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie makronaczyniowe, przemijające niedokrwienie mózgu, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 40 mg
Atorvastatin Genoptim, będący inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. W badaniu u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL, obejmującym 502 pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zapobiegło progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana całkowitej objętości blaszek miażdżycowych 0,4% vs 2,7% w grupie prawastatyny), przy jednoczesnym znaczącym obniżeniu LDL-C do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) oraz redukcji stężenia białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvazin Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Torvazin Plus, kod ATC C10BA05, jest kombinacją ezetymibu i atorwastatyny, stosowaną w celu kompleksowej redukcji stężenia lipidów. Mechanizm działania opiera się na dwutorowym hamowaniu: ezetymib selektywnie blokuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych w jelitach, natomiast atorwastatyna działa jako kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w endogennej syntezie cholesterolu w wątrobie. Terapia prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także do zwiększenia HDL-C, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z różnymi typami dyslipidemii, w tym z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz cukrzycą typu 2.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib i atorwastatyna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek hipolipemizujący, lipoproteina HDL, lipoproteina VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hipercholesterolemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała istotne statystycznie zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczące obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (p<0,0001), cholesterolu całkowitego o 34,1% oraz CRP o 36,4% w porównaniu do prawastatyny.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipidy, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej redukcji LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostu HDL-C. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Rozuwastatyna wykazuje skuteczność u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, a także u dzieci i młodzieży, gdzie dawki od 5 do 20 mg pozwalają na znaczące obniżenie LDL-C (do 50% u dzieci 10-17 lat). W badaniu JUPITER, stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez średnio 2 lata u osób z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym skutkowało 45% redukcją LDL-C oraz istotnym zmniejszeniem zdarzeń sercowo-naczyniowych u podgrupy wysokiego ryzyka.
afereza, biosynteza cholesterolu, ból brzucha, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, frakcja HDL-cholesterol, frakcja LDL-cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media tętnic szyjnych, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mialgia, miażdżyca tętnic, progresja miażdżycy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, wskaźnik aterogenny, zaburzenie gospodarki lipidowej, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Roxiper 10 mg + 4 mg + 1,25 mg
Produkt leczniczy Roxiper jest wskazany jako leczenie zastępcze u dorosłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, którzy są skutecznie leczeni skojarzeniem rozuwastatyny, peryndoprylu i indapamidu w dawkach odpowiadających zawartości w preparacie złożonym. Roxiper jest szczególnie zalecany u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa, mieszanym dyslipidemią typu IIb oraz homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną. Preparat dostępny jest w czterech kombinacjach dawek: 10 mg rozuwastatyny + 4 mg peryndoprylu + 1,25 mg indapamidu, 20 mg + 4 mg + 1,25 mg, 10 mg + 8 mg + 2,5 mg oraz 20 mg + 8 mg + 2,5 mg, co umożliwia indywidualizację terapii w zależności od nasilenia chorób współistniejących i odpowiedzi na leczenie.
adherencja do leczenia, cholesterol całkowity, frakcja LDL, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, indapamid, kontrola ciśnienia tętniczego, leczenie zastępcze, mieszana dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, peryndopryl, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie sercowo-naczyniowe, prewencja wtórna, przestrzeganie schematu leczenia, receptor LDL, rozuwastatyna, schemat terapeutyczny, tabletka powlekana, terapia skojarzona, trójglicerydy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crestor 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do efektywnego obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 33% do 63%, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana była zwykle w ciągu 4 tygodni. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg obniżała LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie rozuwastatyny w dawkach 5-20 mg przez 24 miesiące skutkowało redukcją LDL-C o 35-45%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową. W badaniu JUPITER, u osób z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, 20 mg rozuwastatyny obniżyło LDL-C o 45% i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych (ARR 8,8 na 1000 pacjento-lat), choć całkowita śmiertelność nie uległa zmianie.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, CIMT, dyslipidemia mieszana, ezetymib, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów, w tym całkowitego cholesterolu (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych, redukując ryzyko o 16% (p=0,048).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Hipercholesterolemia rodzinnego występowania – Leczenie
Hipercholesterolemia rodzinna (FH) to genetyczne zaburzenie charakteryzujące się znacznym podwyższeniem poziomu LDL-C, co prowadzi do przedwczesnej miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Celem terapii jest redukcja LDL-C o co najmniej 50% od wartości wyjściowych oraz osiągnięcie poziomów poniżej 100 mg/dl (2,6 mmol/l) u dorosłych bez choroby sercowo-naczyniowej, poniżej 70 mg/dl (1,8 mmol/l) u pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową lub cukrzycą typu 2, a u dzieci poniżej 135 mg/dl (3,5 mmol/l). Podstawą leczenia są statyny wysokiej intensywności (atorwastatyna 40-80 mg, rosuwastatyna 20-40 mg, simwastatyna), często w terapii skojarzonej z ezetimibem, który dodatkowo obniża LDL-C o 18%, a w połączeniu ze statynami o 60-70%. Inhibitory PCSK9 (alirokumab, ewolokumab, inklisiran) mogą zmniejszyć LDL-C o 40-60% u heterozygotycznych FH, natomiast u homozygotycznych FH stosuje się leki działające niezależnie od receptorów LDL, takie jak lomitapid, mipomersen i ewinakumab, oraz aferezę lipoprotein, która jest kluczowa w terapii tej ciężkiej postaci choroby.
afereza lipoprotein, alirokumab, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol LDL, cholestyramina, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, ewinakumab, ewolokumab, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor wchłaniania cholesterolu, inhibitory PCSK9, inklisiran, interferencja RNA, kolesewelam, kolestypol, lek immunosupresyjny, lomitapid, miażdżyca, mipomersen, oligonukleotyd antysensowny, przeszczep wątroby, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rosuwastatyna, sekwestrant kwasów żółciowych, simwastatyna, terapia genowa, terapia skojarzona, udar mózgu, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atozet 10 mg + 20 mg
Atozet to lek hipolipemizujący łączący ezetymib i atorwastatynę, działający poprzez podwójne hamowanie wchłaniania cholesterolu w jelitach oraz endogennej syntezy cholesterolu w wątrobie. Ezetymib selektywnie blokuje transporter NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, nie wpływając na absorpcję innych lipidów i witamin. Atorwastatyna jest kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu, zwiększenia liczby receptorów LDL i nasilonego katabolizmu LDL. W badaniach wykazano, że atorwastatyna obniża cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, Apo B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i Apo A1.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko NPC1L1, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib, fitosterole, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia nierodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteiny HDL, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, pochodne kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, sterole, triglicerydy, żywice wiążące kwasy żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvacard 20 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym doustnie w leczeniu hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii. Po podaniu ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę enzymu HMG-CoA reduktazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, umiarkowanego wzrostu HDL-C oraz redukcji triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą o 1,8% (12,9% vs 14,7%; p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%; p=0,0005). W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, menarche, miopatia, nadciśnienie tętnicze, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Livazo 2 mg
Pitawastatyna (Livazo) jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii i mieszanej dyslipidemii, wykazującym skuteczne obniżenie LDL-C (do 46,5% przy dawce 4 mg), cholesterolu całkowitego (do 32,5%), trójglicerydów (do 21,2%) oraz podwyższenie HDL-C (około 8-9%) w badaniach trwających 12 tygodni. Długoterminowe badania (do 5 lat) potwierdzają trwałe obniżenie LDL-C o około 30,5% oraz wzrost HDL-C do 5,7%, ze szczególnie wyraźnym wzrostem HDL-C u pacjentów z niskim wyjściowym poziomem (<40 mg/dl). Pitawastatyna poprawia również wskaźniki miażdżycowe, takie jak stosunek TC/HDL-C i Apo-B/Apo-A1, a jej skuteczność została potwierdzona u pacjentów w wieku ≥65 lat oraz u dzieci i młodzieży (≥6 lat), gdzie redukcja LDL-C wynosiła do 39,3% przy dawce 4 mg. W badaniu JAPAN-ACS pitawastatyna 4 mg wykazała porównywalną skuteczność do atorwastatyny 20 mg w redukcji objętości blaszki miażdżycowej o około 17% u pacjentów po PCI z ostrymi zespołami wieńcowymi.
W badaniach klinicznych pitawastatyna wykazuje neutralny lub nawet ochronny wpływ na ryzyko rozwoju cukrzycy, z HR 0,82 (95% CI 0,68-0,99) w badaniu japońskim u pacjentów z zaburzoną tolerancją glukozy oraz względnym ryzykiem 0,70 (95% CI 0,30-1,61) w metaanalizie. U pacjentów zakażonych HIV pitawastatyna 4 mg wykazała większą skuteczność w obniżaniu LDL-C (31% po 12 tygodniach) w porównaniu do prawastatyny 40 mg, bez istotnych różnic w bezpieczeństwie i wpływie na terapię przeciwretrowirusową. Profil bezpieczeństwa pitawastatyny jest korzystny, z niskim odsetkiem przerwania terapii z powodu działań niepożądanych (<5%) oraz brakiem nowych sygnałów bezpieczeństwa w badaniach wieloletnich i u różnych grup wiekowych. Pitawastatyna stanowi zatem efektywną i dobrze tolerowaną opcję terapeutyczną w leczeniu dyslipidemii, ze szczególnym uwzględnieniem pacjentów starszych, pediatrycznych oraz zakażonych HIV.
amerykańskie towarzystwo kardiologiczne, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, działanie niepożądane, Europejskie Towarzystwo Arteriosklerozy, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, mieszana dyslipidemia, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pitawastatyna, profil lipidowy, przebudowa naczyń, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, stężenie LDL-C, terapia przeciwretrowirusowa, trójglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zaburzenie tolerancji glukozy, zakażenie HIV - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Crestor 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, dostępna jest w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg, 10 mg, 20 mg oraz 40 mg, stosowanych w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii typu IIa, mieszanej dyslipidemii typu IIb oraz rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii u pacjentów od 6. roku życia. Wskazaniem do terapii jest uzupełnienie diety i niefarmakologicznych metod leczenia, takich jak aktywność fizyczna i redukcja masy ciała, w przypadku niewystarczającej kontroli profilu lipidowego. W rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii rozuwastatyna może być stosowana jako uzupełnienie aferezy LDL lub jako alternatywa, gdy inne metody są niewłaściwe lub niedostępne.
afereza LDL, cholesterol LDL, ciśnienie tętnicze, glikemia, laktoza jednowodna, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, profilaktyka sercowo-naczyniowa, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, sól wapniowa, triglicerydy, udar mózgu, zaburzenia lipidowe, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 20 mg + 10 mg
Lek Rosuvastatin/Ezetimibe Teva łączy mechanizmy działania rozuwastatyny, selektywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymibu, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie i hamuje syntezę VLDL, co skutkuje znaczącym obniżeniem LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. Ezetymib uzupełnia ten efekt, redukując wchłanianie cholesterolu o 54%, co w połączeniu z rozuwastatyną daje synergistyczne obniżenie lipidów aterogennych. Terapia skojarzona wykazuje szybką odpowiedź terapeutyczną, osiągającą 90% efektu w ciągu 2 tygodni i pełną odpowiedź w 4 tygodnie.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie randomizowane, badanie z podwójnie ślepą próbą, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, działanie hipolipemizujące, endogenna synteza cholesterolu, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zmniejszający stężenie cholesterolu, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, synteza VLDL, trigliceryd, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu, witamina rozpuszczalna w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 40 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także korzystne zmiany jakościowe cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczną poprawę profilu lipidowego (LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L do 2,04 ± 0,8 mmol/L, całkowity cholesterol -34,1%, triglicerydy -20%, apolipoproteina B -39,1%, CRP -36,4%). Profile bezpieczeństwa atorwastatyny i prawastatyny były porównywalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pitamet 2 mg
Pitawastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne, dawkozależne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększonej ekspresji receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL-C z osocza. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną dyslipidemią, dawki 1-4 mg pitawastatyny powodowały istotne obniżenie LDL-C (do -46,5%), cholesterolu całkowitego (do -32,5%), trójglicerydów (do -21,2%) oraz apolipoproteiny B (do -36,1%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C (do 9,4%) i apolipoproteiny A1 (do 8,5%). Terapia pitawastatyną skutkowała poprawą wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego (stosunek TC/HDL-C i Apo-B/Apo-A1) oraz osiągnięciem celów terapeutycznych według wytycznych EAS, zwłaszcza przy dawce 2 mg, gdzie redukcja LDL-C wynosiła około 38-39%, a większość pacjentów uzyskiwała poziom LDL-C <3 mmol/l. Długoterminowe badania (do 5 lat) potwierdziły trwałość efektu terapeutycznego, z utrzymaniem redukcji LDL-C o 30,5% i wzrostem HDL-C do 5,7%, szczególnie u pacjentów z niskim wyjściowym HDL-C.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cukrzyca typu 2, dyslipidemia mieszana, działanie farmakologiczne, HDL-C, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mieszana dyslipidemia, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, płytka miażdżycowa, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, terapia przeciwretrowirusowa, trójgliceryd, wewnątrznaczyniowe badanie ultrasonograficzne, współczynnik ryzyka, zaburzenie tolerancji glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA07), wykazuje silne działanie hipolipemizujące, głównie poprzez selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje znaczną redukcją stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, z osiągnięciem 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełnej po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C < 3 mmol/l zgodnie z wytycznymi EAS. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejszała LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o 38,3-50% w zależności od dawki (5-20 mg) i wieku, bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ApoA-I, ApoB, cholesterol całkowity, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, ezetymib, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, mewalonian, miażdżyca, nonHDL-C, obniżenie LDL-C, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, synteza VLDL, triglicerydy, VLDL-C, VLDL-TG