obniżanie progu drgawkowego

Obniżanie progu drgawkowego to proces fizjologiczny lub farmakologiczny, który zwiększa podatność organizmu na wystąpienie napadów drgawkowych. W warunkach prawidłowych, próg drgawkowy stanowi naturalną barierę ochronną przed nadmierną i nieskoordynowaną aktywnością elektryczną neuronów w mózgu. Jego obniżenie może prowadzić do wystąpienia napadów padaczkowych nawet przy bodźcach, które w normalnych warunkach nie wywołałyby takiej reakcji.

Liczne czynniki mogą przyczyniać się do obniżenia progu drgawkowego, w tym niektóre leki (np. antybiotyki z grupy chinolonów, antydepresanty, neuroleptyki), substancje psychoaktywne (alkohol, szczególnie w okresie odstawienia, kokaina, amfetamina), zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, hiponatremia), infekcje ośrodkowego układu nerwowego, gorączka, a także deprywacja snu czy stres. U pacjentów z rozpoznaną padaczką zjawisko to ma szczególne znaczenie kliniczne, gdyż może prowadzić do zwiększenia częstotliwości i nasilenia napadów.

W praktyce klinicznej znajomość czynników obniżających próg drgawkowy jest niezbędna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów z predyspozycją do napadów drgawkowych. Interakcje między lekami mogą potęgować ten efekt, dlatego konieczna jest ostrożna ocena potencjalnych korzyści i ryzyka stosowania określonych połączeń farmaceutyków. W przypadku konieczności zastosowania leku obniżającego próg drgawkowy u pacjenta z padaczką, może być wskazane dostosowanie dawek leków przeciwpadaczkowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Konaten 25 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Konaten, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych związanych z nasilonym działaniem noradrenergicznym. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna czy terbinafina, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne Css,max nawet 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i jej redukcji. Leki beta-adrenergiczne (np. salbutamol) podawane w wysokich dawkach mogą nasilać działanie atomoksetyny na układ sercowo-naczyniowy, powodując wzrost częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych. Ponadto, atomoksetyna może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QT w połączeniu z lekami neuroleptycznymi, przeciwarytmicznymi, trójpierścieniowymi przeciwdepresyjnymi oraz lekami powodującymi zaburzenia elektrolitowe (np. diuretyki tiazydowe).
agonista receptora beta-2, antagonista receptora angiotensyny, beta-bloker, biodostępność atomoksetyny, bupropion, chinidyna, chlorochina, cyzapryd, diazepam, erytromycyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenergiczny, lek moczopędny tiazydowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, meflochina, metabolizm atomoksetyny, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, obniżanie progu drgawkowego, omeprazol, parametr hemodynamiczny, parametr układu krążenia, paroksetyna, pH żołądka, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wolno metabolizujący, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 10 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), które mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne Css,max 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i uważnego monitorowania tolerancji. Przeciwwskazane jest łączenie atomoksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie beta₂-agonistów (np. salbutamolu), co wymaga monitorowania częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dawkach dożylnych 600 µg salbutamolu i dawkach atomoksetyny 60 mg dwa razy na dobę. Istotne jest także ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych grupy IA i III, neuroleptyków, moksyfloksacyny, erytromycyny, metadonu, meflochiny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, litu i cyzaprydu, co wymaga monitorowania EKG.
agoniści receptora beta2, benzodiazepiny, biodostępność atomoksetyny, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cyzapryd, diazepam, erytromycyna, fenotiazyny, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, leki obkurczające naczynia krwionośne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, obniżanie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne w stanie równowagi, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ noradrenergiczny, warfaryna, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy

obniżanie progu drgawkowego

Powiązane wpisy

Interakcje leku – Konaten 25 mg

Interakcje leku – Atofab 10 mg