Właściwości farmakodynamiczne
Pantopraz 20 mg 20 mg

Właściwości farmakodynamiczne leku Pantopraz 20 mg

Pantopraz 20 mg należy do grupy farmakoterapeutycznej inhibitorów pompy protonowej (IPP), których kod klasyfikacji anatomiczno-terapeutyczno-chemicznej (ATC) to A02BC02. Zawiera on 20 mg pantoprazolu w formie pantoprazolu sodowego półtorawodnego w postaci tabletek dojelitowych.¹

Mechanizm działania

Pantoprazol jest związkiem chemicznym zaliczanym do podstawionych benzoimidazoli. Jego główne działanie farmakologiczne polega na hamowaniu wydzielania kwasu solnego w żołądku. Mechanizm ten realizowany jest poprzez specyficzne blokowanie pompy protonowej zlokalizowanej w komórkach okładzinowych żołądka.²

W środowisku kwaśnym, charakterystycznym dla komórek okładzinowych żołądka, pantoprazol ulega transformacji do swojej formy aktywnej, która oddziałuje z enzymem H+/K+ ATP-azą. Ten enzym odpowiada za końcowy etap produkcji kwasu solnego w żołądku. Intensywność hamowania wydzielania kwasu solnego wykazuje zależność od zastosowanej dawki i dotyczy zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu.³

Efekty kliniczne

U większości pacjentów przyjmujących Pantopraz 20 mg ustąpienie objawów następuje w ciągu 2 tygodni terapii. Podobnie jak w przypadku innych przedstawicieli inhibitorów pompy protonowej oraz antagonistów receptorów histaminowych H2, leczenie pantoprazolem prowadzi do zmniejszenia kwaśności treści żołądkowej. Ta zmiana wywołuje wtórny efekt w postaci zwiększonego wydzielania gastryny, które jest proporcjonalne do stopnia redukcji kwaśności.⁴

Istotną cechą pantoprazolu jest jego zdolność do wiązania się z pompą protonową na poziomie receptora komórkowego, co pozwala mu wpływać na wydzielanie kwasu solnego niezależnie od stymulacji przez inne substancje, takie jak acetylocholina, histamina czy gastryna. Efekt terapeutyczny pozostaje taki sam niezależnie od drogi podania leku – doustnej czy dożylnej.⁵

Wpływ na stężenie gastryny

Stosowanie pantoprazolu prowadzi do zwiększenia stężenia gastryny w surowicy krwi na czczo. Podczas krótkotrwałej terapii wartości te zazwyczaj pozostają w granicach normy. W przypadku długotrwałego leczenia stężenie gastryny najczęściej ulega podwojeniu, jednak nadmierne zwiększenie jej stężenia obserwuje się jedynie sporadycznie.⁶

W rzadkich przypadkach długotrwałej terapii obserwowano łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby specyficznych komórek wydzielania wewnętrznego ECL (enterochromaffin-like cell) w żołądku, które można określić jako rozrost prosty do gruczolakowatego. Jednak według dotychczasowych badań klinicznych, nie zaobserwowano u ludzi rozwoju zmian przedrakowych (rozrost atypowy) ani rakowiaków żołądka, jakie stwierdzono w badaniach na zwierzętach.⁷

Wpływ na chromograninę A

Podczas terapii lekami hamującymi wydzielanie kwasu solnego, w tym pantoprazolem, obserwuje się wzrost stężenia chromograniny A (CgA) w surowicy krwi. Jest to bezpośrednia reakcja na zmniejszenie kwaśności wewnątrzżołądkowej. Podwyższone wartości CgA mogą interferować z diagnostyką guzów neuroendokrynnych i dawać wyniki fałszywie dodatnie.⁸

Z tego powodu, przed planowanym pomiarem stężenia CgA należy przerwać leczenie inhibitorami pompy protonowej na okres od 5 dni do 2 tygodni. Umożliwi to powrót stężenia CgA, podwyższonego wskutek leczenia inhibitorami pompy protonowej, do zakresu wartości referencyjnych.⁹

Długoterminowe efekty terapii

W przypadku długotrwałej terapii pantoprazolem, trwającej ponad rok, w oparciu o wyniki badań przeprowadzonych na zwierzętach, nie można całkowicie wykluczyć potencjalnego wpływu leku na parametry wewnątrzwydzielnicze tarczycy. Należy jednak zaznaczyć, że dotychczasowe obserwacje kliniczne nie potwierdziły istotnych klinicznie zaburzeń funkcji tarczycy u pacjentów długotrwale stosujących pantoprazol.¹⁰