zaburzenie wydzielania soku żołądkowego
Zaburzenie wydzielania soku żołądkowego to dysfunkcja polegająca na nadmiernej lub niedostatecznej produkcji soku żołądkowego, który zawiera kwas solny, enzymy trawienne (głównie pepsynę) oraz czynnik wewnętrzny. Prawidłowe wydzielanie soku żołądkowego jest kluczowe dla trawienia pokarmów, szczególnie białek, oraz wchłaniania witaminy B12.
Hiposekrecja (zmniejszone wydzielanie) soku żołądkowego może prowadzić do zaburzeń trawienia białek, niedoboru witaminy B12 i niedokrwistości megaloblastycznej. Jest często związana z przewlekłym zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, autoimmunologicznym zapaleniem żołądka czy długotrwałym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej.
Hipersekrecja (nadmierne wydzielanie) soku żołądkowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Może być spowodowana nadmiernym uwalnianiem gastryny (np. w zespole Zollingera-Ellisona), infekcją Helicobacter pylori, stresem lub nadużywaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
Diagnostyka zaburzeń wydzielania soku żołądkowego obejmuje gastroskopię z pobraniem wycinków, badania laboratoryjne (poziom gastryny, przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu), pH-metrię i testy oddechowe. Leczenie zależy od przyczyny zaburzenia i może obejmować farmakoterapię (inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2, leki prokinetyczne), eradykację H. pylori oraz suplementację witaminy B12 przy jej niedoborze.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – IPP 20 20 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, działa poprzez selektywne, dawkozależne hamowanie enzymu H+, K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego zarówno w warunkach bazalnych, jak i stymulowanych. Efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle w ciągu 2 tygodni terapii. Mechanizm działania pantoprazolu jest niezależny od rodzaju stymulacji (acetylocholina, histamina, gastryna) i umożliwia skuteczne hamowanie wydzielania kwasu zarówno przy podaniu doustnym, jak i dożylnym. W trakcie terapii obserwuje się wzrost stężenia gastryny na czczo, które w krótkotrwałym leczeniu pozostaje w granicach fizjologicznych, natomiast w długotrwałym leczeniu może ulec podwojeniu, co wiąże się z odwracalnym zwiększeniem liczby komórek ECL w żołądku, bez potwierdzenia zmian przedrakowiakowych u ludzi.
chromogranina A, czynność tarczycy, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATPaza, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, leczenie inhibitorem pompy protonowej, nadkwaśność, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, pochodna benzoimidazolu, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost komórek, stężenie gastryny, treść żołądkowa, właściwość farmakodynamiczna, wydzielanie gastryny, zaburzenie wydzielania soku żołądkowego, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – IPP 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), działa poprzez specyficzne, nieodwracalne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zahamowaniem wydzielania kwasu solnego. Preparat dostępny jest w postaci proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, zawierającego 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego. Mechanizm aktywacji leku zachodzi w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, a jego działanie jest niezależne od stymulacji przez acetylocholinę, histaminę czy gastrynę, co zapewnia skuteczność zarówno przy podaniu doustnym, jak i dożylnym. Efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle w ciągu 2 tygodni, a hamowanie wydzielania kwasu dotyczy zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania. Długotrwała terapia pantoprazolem prowadzi do podwojenia stężenia gastryny na czczo, co może skutkować umiarkowanym rozrostem komórek ECL, jednak bez potwierdzonego ryzyka rozwoju zmian przedrakowych lub rakowiaków u ludzi.
chromogranina A, guz neuroendokrynny, H+, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórka okładzinowa żołądka, kwaśność wewnątrzżołądkowa, leczenie przeciwwydzielnicze, pantoprazol sodowy półtorawodny, pochodna benzoimidazolu, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, roztwór do wstrzykiwań, stężenie gastryny, stymulowane wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie gastryny, zaburzenie wydzielania soku żołądkowego, zmiana przedrakowiakowa