angiodysplazja
Angiodysplazja to łagodna zmiana naczyniowa, charakteryzująca się nieprawidłowym rozrostem i poszerzeniem naczyń krwionośnych, głównie żylnych i włośniczkowych, w obrębie błony śluzowej przewodu pokarmowego. Najczęściej występuje w okrężnicy wstępującej i kątnicy, choć może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego.
Zmiany angiodysplastyczne są częstą przyczyną krwawień z przewodu pokarmowego, szczególnie u osób starszych. Około 40-60% krwawień z dolnego odcinka przewodu pokarmowego u pacjentów powyżej 65. roku życia ma związek z angiodysplazją. Schorzenie to często współwystępuje z chorobami sercowo-naczyniowymi, niewydolnością nerek oraz chorobami tkanki łącznej.
Diagnostyka angiodysplazji opiera się głównie na badaniach endoskopowych, takich jak kolonoskopia, gastroskopia lub enteroskopia. W przypadku trudności diagnostycznych pomocne mogą być angiografia, kapsułka endoskopowa lub tomografia komputerowa. Charakterystyczny obraz endoskopowy to płaskie, czerwone zmiany o średnicy 2-10 mm z promienistym układem naczyń.
Leczenie angiodysplazji zależy od nasilenia objawów i lokalizacji zmian. W przypadku aktywnego krwawienia stosuje się metody endoskopowe (koagulacja argonowa, termokoagulacja, fotokoagulacja laserowa), a w sytuacjach opornych na leczenie endoskopowe – embolizację naczyń lub leczenie operacyjne. U pacjentów z nawracającymi krwawieniami można rozważyć farmakoterapię hormonalną lub oktreotyd.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wymiotowanie krwi – Etiologia i przyczyny
Hematemeza jest objawem wskazującym na krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, obejmującego jamę ustną, gardło, przełyk, żołądek oraz dwunastnicę. Kolor krwi w wymiocinach może się różnić od jasnoczerwonego, przez ciemnoczerwony, do brunatnego lub wyglądu fusów po kawie, co odzwierciedla różne źródła i stopień trawienia krwi. Najczęstsze etiologie to wrzody trawienne (żołądka i dwunastnicy) związane z Helicobacter pylori lub długotrwałym stosowaniem NLPZ, zapalenia błony śluzowej (gastritis, esophagitis, duodenitis), zespół Mallory’ego-Weissa, żylaki przełyku w przebiegu marskości wątroby oraz urazy mechaniczne. Dodatkowo, choroby wątroby, nowotwory przewodu pokarmowego, zaburzenia krzepnięcia oraz stosowanie leków przeciwzakrzepowych mogą nasilać ryzyko krwawienia. Warto podkreślić, że NLPZ i aspiryna hamują syntezę prostaglandyn, co osłabia ochronę błony śluzowej i sprzyja krwawieniom.
alergia na mleko, alkoholowe zapalenie wątroby, anemia, angiodysplazja, białaczka, choroba refluksowa przełyku, doustny antykoagulant, górny odcinek przewodu pokarmowego, Helicobacter pylori, hematemeza, hemofilia, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, niedobór witaminy K, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewlekłe zapalenie trzustki, rak przełyku, rak trzustki, rak żołądka, stłuszczenie wątroby, trombocytopenia, wrzód dwunastnicy, wrzód trawienny, wrzód żołądka, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie dwunastnicy, zapalenie przełyku, zapalenie żołądka, zespół Mallory’ego-Weissa, żylaki przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba von willebranda – Patofizjologia i mechanizm
Choroba von Willebranda (vWD) jest najczęstszym dziedzicznym zaburzeniem krzepnięcia, wynikającym z ilościowego lub jakościowego defektu czynnika von Willebranda (vWF), kluczowego dla pierwotnej hemostazy i stabilizacji czynnika VIII (FVIII). vWF, syntetyzowany w komórkach śródbłonka i megakariocytach, tworzy multimery o różnej masie cząsteczkowej, z których multimery o wysokiej masie (HMW-vWF) mają największą aktywność hemostatyczną. Patogeneza vWD obejmuje mutacje w genie VWF prowadzące do zmniejszonej syntezy, zaburzeń transportu, przyspieszonego klirensu lub defektów funkcjonalnych. Typy vWD różnią się mechanizmem molekularnym: typ 1 to częściowy niedobór vWF (20-50% normy), typ 2 obejmuje defekty jakościowe z podtypami 2A, 2B, 2M i 2N, a typ 3 charakteryzuje się niemal całkowitym brakiem vWF. Diagnostyka opiera się na pomiarze antygenu vWF, aktywności kofaktora rystocetyny oraz poziomu FVIII.
ADAMTS13, adhezja płytek krwi, angiodysplazja, angiogeneza, autoprzeciwciało, choroba autoimmunologiczna, choroba limfoproliferacyjna, choroba von Willebranda, czynnik VIII, czynnik von Willebranda, gammapatia monoklonalna, gen VWF, hemostaza, kaskada krzepnięcia, kofaktor rystocetyny, małopłytkowość, megakariocyt, nabyty zespół von Willebranda, niedoczynność tarczycy, skaza krwotoczna, śródbłonek naczyniowy, stenoza zastawki aortalnej, typ 1 vWD, typ 2 vWD, typ 3 vWD, zaburzenie krzepnięcia krwi