wychwyt neuroprzekaźników
Wychwyt neuroprzekaźników to kluczowy proces w funkcjonowaniu układu nerwowego, polegający na pobieraniu uwolnionych neuroprzekaźników ze szczeliny synaptycznej z powrotem do zakończenia presynaptycznego lub komórek glejowych. Jest to jeden z głównych mechanizmów kończących działanie neuroprzekaźnika w synapsie.
Proces ten realizowany jest przez specjalne białka transporterowe umiejscowione w błonie komórkowej neuronu presynaptycznego oraz komórek glejowych. Przykładami takich transporterów są: transporter dopaminy (DAT), transporter serotoniny (SERT) oraz transporter noradrenaliny (NET). Ich aktywność zależy od gradientu elektrochemicznego jonów sodu i często wymaga nakładu energii.
Zaburzenia wychwytu neuroprzekaźników wiążą się z wieloma chorobami neurologicznymi i psychicznymi, takimi jak depresja, ADHD czy choroba Parkinsona. Liczne leki psychotropowe, w tym selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (SNRI) czy leki psychostymulujące, działają właśnie poprzez modulację tego procesu.
Wychwyt neuroprzekaźników stanowi również ważny mechanizm regulacyjny, umożliwiający recykling neuroprzekaźników i zapobiegający ich nadmiernemu gromadzeniu się w szczelinie synaptycznej, co mogłoby prowadzić do nadmiernej stymulacji receptorów i potencjalnie do neurotoksyczności.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Citaxin 20 mg
Cytalopram, substancja czynna leku Citaxin, jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o wysokiej selektywności i minimalnym wpływie na inne neuroprzekaźniki, takie jak noradrenalina, dopamina czy GABA. W przeciwieństwie do wielu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz innych SSRI, cytalopram wykazuje bardzo niskie powinowactwo do receptorów serotoninergicznych (5-HT1A, 5-HT2), dopaminergicznych (D1, D2), adrenergicznych (α1, α2, β), histaminowych (H1), muskarynowych, benzodiazepinowych i opioidowych, co przekłada się na ograniczone działania niepożądane, takie jak suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaburzenia oddawania moczu, niewyraźne widzenie czy niedociśnienie ortostatyczne. Metabolity cytalopramu również wykazują działanie jako SSRI, jednak o mniejszej sile i selektywności, bez istotnego wpływu na efekt terapeutyczny. Lek skraca fazę REM snu i wydłuża fazę wolnofalową, co jest charakterystyczne dla działania przeciwdepresyjnego, a także nasila efekt przeciwbólowy opioidów, nie wpływając negatywnie na funkcje poznawcze ani zdolności psychomotoryczne.
architektura snu, badanie EKG, dopamina, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwdepresyjne, działanie uspokajające, faza REM snu, faza wolnofalowa, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kardiotoksyczność, kwas γ-aminomasłowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, niedociśnienie ortostatyczne, noradrenalina, odcinek QTc, opioidowy lek przeciwbólowy, powinowactwo receptorowe, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sprawność poznawcza, stężenie prolaktyny, suchość jamy ustnej, wychwyt neuroprzekaźników, wychwyt serotoniny, wydzielanie prolaktyny