osteoporoza indukowana steroidami
Osteoporoza indukowana steroidami (OIS) jest najczęstszą formą wtórnej osteoporozy, spowodowaną przewlekłym stosowaniem glikokortykosteroidów (GKS). Dotyka ona 30-50% pacjentów długotrwale przyjmujących te leki, a utrata masy kostnej rozpoczyna się już w pierwszych miesiącach terapii, osiągając największe nasilenie w pierwszych 6-12 miesiącach.
Mechanizm rozwoju OIS jest wieloczynnikowy i obejmuje bezpośrednie hamowanie aktywności osteoblastów, zwiększenie apoptozy osteocytów, stymulację aktywności osteoklastów oraz zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej. Glikokortykosteroidy zmniejszają wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym i zwiększają jego wydalanie przez nerki, co prowadzi do wtórnej nadczynności przytarczyc.
Czynnikami ryzyka rozwoju OIS są: dawka dobowa GKS (szczególnie >7,5 mg prednizonu lub ekwiwalentu), długość terapii, droga podania (doustna i parenteralna bardziej niż wziewna), starszy wiek, płeć żeńska, niska masa ciała, przebyte złamania oraz choroby współistniejące jak reumatoidalne zapalenie stawów czy przewlekła obturacyjna choroba płuc.
Diagnostyka OIS obejmuje badanie densytometryczne (DXA) kręgosłupa i biodra, które powinno być wykonane na początku terapii GKS i powtarzane co 6-12 miesięcy. Ocena ryzyka złamań może być przeprowadzona przy użyciu kalkulatora FRAX z uwzględnieniem stosowania GKS.
Leczenie OIS polega na minimalizacji dawki GKS, suplementacji wapnia (1000-1500 mg/dobę) i witaminy D (800-2000 IU/dobę), modyfikacji stylu życia oraz farmakoterapii. Lekami pierwszego wyboru są bisfosfoniany (alendronian, ryzedronian, zoledronian), które redukują ryzyko złamań o 30-70%. W przypadkach ciężkiej osteoporozy lub nieskuteczności bisfosfonianów stosuje się teryparatyd, który wykazuje szczególną skuteczność w OIS dzięki anabolicznemu działaniu na kość.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Zapobieganie i profilaktyka
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym układowym zapaleniem naczyń u osób powyżej 50. roku życia, charakteryzującym się ryzykiem powikłań niedokrwiennych, takich jak utrata wzroku i udary mózgu. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, zwykle prednizon w dawce 40-60 mg/dobę, wdrażane natychmiast po podejrzeniu choroby. Stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (ASA) w zakresie 75-150 mg/dobę jest rekomendowane jako profilaktyka wtórna powikłań niedokrwiennych. Leczenie wymaga także profilaktyki osteoporozy (suplementacja wapnia i witaminy D, bisfosfoniany) oraz szczepień przeciwko pneumokokom, grypie i półpaścowi, szczególnie u pacjentów leczonych glikokortykosteroidami. Profilaktyka przeciwko Pneumocystis jiroveci nie jest rutynowo zalecana ze względu na niskie ryzyko infekcji i potencjalne działania niepożądane.
agranulocytoza, beta-bloker, bisfosfoniany, choroba wrzodowa, etanercept, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, metotreksat, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza indukowana steroidami, polimialgia reumatyczna, poszerzenie aorty, profilaktyka pierwotna, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, suplementacja wapnia i witaminy D, terapia przeciwpłytkowa, tocilizumab, udar mózgu, układowe zapalenie naczyń, utrata wzroku, zapalenie dużych naczyń, zapalenie płuc Pneumocystis jiroveci, zapalenie tętnicy skroniowej, złamanie - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Zapobieganie i profilaktyka
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) jest stanem zapalnym naczynia, który wymaga natychmiastowej interwencji w celu zapobiegania nieodwracalnej utracie wzroku oraz powikłaniom niedokrwiennym, takim jak udary mózgu. Zaleca się stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81-100 mg/dobę) jako profilaktykę powikłań niedokrwiennych. Kluczowe jest szybkie rozpoznanie i natychmiastowe rozpoczęcie terapii kortykosteroidami, nawet przed potwierdzeniem diagnozy biopsją tętnicy skroniowej, która powinna być wykonana w ciągu pierwszego tygodnia, ale nie powinna opóźniać leczenia. Długotrwała terapia steroidowa wymaga profilaktyki osteoporozy poprzez suplementację wapnia (1500 mg/dobę), witaminy D3 (800 IU/dobę) oraz rozważenie bisfosfonianów (alendronian, ryzedronian). Monitorowanie aktywności choroby powinno być indywidualnie dostosowane, obejmując ocenę kliniczną, markery laboratoryjne oraz regularne badania okulistyczne.
arteritis tętnicy skroniowej, aspiryna, biomarker, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfonian, cukrzyca, GCA, gęstość kości, glikokortykosteroid, interleukina-6, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, marker laboratoryjny, nadciśnienie, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza indukowana steroidami, PJP, Pneumocystis jiroveci, powikłanie niedokrwienne, prednizon, przeciwciało monoklonalne, remisja choroby, reumatolog, terapia steroidowa, tocilizumab, udar mózgu, utrata wzroku, zapalenie płuc, złamanie kompresyjne kręgu