komórki TH1 i TH17

Komórki TH1 i TH17 to podtypy limfocytów T pomocniczych (CD4+), które odgrywają kluczowe role w odpowiedzi immunologicznej organizmu. Komórki TH1 produkują głównie interferon gamma (IFN-γ) i interleukinę 2 (IL-2), co sprawia, że są niezbędne w obronie przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, takim jak wirusy i niektóre bakterie. Odpowiadają za aktywację makrofagów i stymulację odpowiedzi komórkowej.

Komórki TH17 charakteryzują się wydzielaniem interleukiny 17 (IL-17A, IL-17F) oraz IL-22. Ich główną funkcją jest ochrona przeciwko patogenom zewnątrzkomórkowym, szczególnie bakteriom i grzybom, poprzez rekrutację neutrofili do miejsca infekcji. Różnicowanie w kierunku TH17 jest stymulowane przez kombinację cytokin, w tym TGF-β, IL-6, IL-21 i IL-23.

Zaburzenia równowagi między komórkami TH1 i TH17 mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych. Nadmierna aktywność komórek TH1 wiąże się z takimi schorzeniami jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca typu 1. Z kolei nieprawidłowa funkcja komórek TH17 jest związana z łuszczycą, chorobą Leśniowskiego-Crohna oraz innymi chorobami zapalnymi. Zrozumienie mechanizmów regulujących równowagę między tymi populacjami komórek jest istotne dla opracowania skutecznych terapii w chorobach o podłożu immunologicznym.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Patofizjologia i mechanizm

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) to przewlekłe ziarniniakowe zapalenie dużych i średnich tętnic, głównie u osób >50 r.ż., z predylekcją do gałęzi tętnic szyjnych zewnętrznych, w tym tętnicy skroniowej powierzchownej. Patogeneza GCA jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne (HLA DRB1*04, DRW6, DR3), starzenie układu odpornościowego oraz aktywację komórek dendrytycznych przez nieznany antygen, z możliwym udziałem wirusa VZV. Proces zapalny charakteryzuje się aktywacją DC, rekrutacją i polaryzacją limfocytów T CD4+ do fenotypów Th1 i Th17, produkcją cytokin (IL-1, IL-6, IL-12, IL-17, IFN-γ) oraz aktywacją makrofagów i komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC). Dochodzi do zniszczenia błony elastycznej wewnętrznej, proliferacji VSMC i hiperplazji błony wewnętrznej, co prowadzi do zwężenia naczyń i powikłań niedokrwiennych. Makrofagi M1 i M2 oraz komórki olbrzymie wydzielają mediatory prozapalne i czynniki wzrostu (PDGF, VEGF), które nasilają przebudowę naczyń. Dysregulacja szlaków immunologicznych, w tym PD-1/PD-L1, JAK-STAT, NOTCH oraz deficyt funkcji limfocytów Treg, podtrzymuje przewlekłe zapalenie.
arteritis tętnicy skroniowej, białko C-reaktywne, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, endotelina-1, glikokortykosteroid, hiperplazja błony wewnętrznej, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-6, komórka olbrzymia, komórki mięśni gładkich naczyń, komórki TH1 i TH17, limfocyt T CD4+, limfocyt Treg, ludzki antygen leukocytarny, metaloproteinaza macierzy, niedokrwienie, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, płytkowy czynnik wzrostu, przeciwciało anty-CD20, reaktywne formy tlenu, rytuksymab, szlak JAK-STAT, szlak Notch, szlak PD-1/PD-L1, terapia celowana, tętnica skroniowa powierzchowna, tocilizumab, wirus varicella zoster, zapalenie naczyń krwionośnych, ziarniniak
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba leśniowskiego-crohna – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) to przewlekłe, nawracające nieswoiste zapalenie jelit o złożonej etiologii, obejmującej interakcje genetyczne, immunologiczne, mikrobiologiczne i środowiskowe. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają mutacje genów NOD2/CARD15 i ATG16L1, prowadzące do zaburzeń w odpowiedzi immunologicznej i autofagii, zwłaszcza w komórkach Panetha. Dysbioza jelitowa, ze zwiększoną obecnością adhezyjno-inwazyjnych Escherichia coli (AIEC), oraz nadaktywność limfocytów T typu Th1 i Th17 z nadprodukcją cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-12, IL-23) podtrzymują stan zapalny. Patologiczne zmiany histopatologiczne obejmują zapalenie transmuralne, owrzodzenia, ziarniniaki i tworzenie przetok, co prowadzi do zwężeń i niedrożności jelit. Epigenetyczne modyfikacje, dysfunkcja mitochondrialna oraz zaburzenia bariery śluzówkowej dodatkowo nasilają proces zapalny i progresję choroby.
acetylacja histonów, bariera śluzówkowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik martwicy nowotworu alfa, dieta wysokotłuszczowa, dysbioza jelitowa, dysfunkcja mitochondrialna, Escherichia coli, gen NOD2/CARD15, komórka dendrytyczna, komórka nabłonka jelitowego, komórki TH1 i TH17, limfocyt Th1, metylacja DNA, mitofagia, nawrót pooperacyjny, nieserowaciejący ziarniniak, nieswoiste zapalenie jelit, owrzodzenie, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, przepuszczalność jelitowa, przetoka, reaktywne formy tlenu, stres retikulum endoplazmatycznego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół złego wchłaniania

komórki TH1 i TH17

Powiązane wpisy

Arteritis tętnicy skroniowej – Patofizjologia i mechanizm

Choroba leśniowskiego-crohna – Patofizjologia i mechanizm