nieprawidłowość żeber
Nieprawidłowość żeber to zbiorcze określenie obejmujące różnorodne wady wrodzone i nabyte struktur kostnych klatki piersiowej. Do najczęstszych anomalii wrodzonych należą żebra dodatkowe (szyjne lub lędźwiowe), żebra zlane, rozwidlone oraz brak żeber. Nieprawidłowości te mogą występować jako izolowane wady lub stanowić element złożonych zespołów wad wrodzonych.
Dodatkowe żebro szyjne (tzw. żebro szyjne Luschki) występuje u około 0,5-1% populacji i zwykle wyrasta z siódmego kręgu szyjnego. Może być przyczyną zespołu górnego otworu klatki piersiowej poprzez ucisk na struktury nerwowo-naczyniowe. Wady w postaci żeber zlanych, rozwidlonych lub braku żeber często towarzyszą schorzeniom jak zespół Klippla-Feila, zespół Jeune’a czy dysplazje kostne.
Nieprawidłowości nabyte żeber związane są najczęściej z urazami (złamania), procesami zapalnymi (zapalenie chrząstek żebrowych) lub nowotworowymi. Diagnostyka nieprawidłowości żeber opiera się głównie na badaniach obrazowych: RTG klatki piersiowej, tomografii komputerowej oraz rezonansie magnetycznym. Leczenie zależy od typu anomalii i towarzyszących objawów – od postępowania zachowawczego po interwencję chirurgiczną w przypadkach znacznych deformacji lub ucisku na narządy wewnętrzne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azacitidine Sandoz 100 mg
Przedkliniczne badania azacytydyny wykazały jej mutagenne działanie in vitro na komórki bakteryjne i ssaków, indukując mutacje genowe oraz aberracje chromosomowe. W modelach zwierzęcych (myszy, szczury) stwierdzono zwiększone ryzyko nowotworów, w tym nowotworów układu krwiotwórczego, limfoidalnych, płucnych, gruczołu sutkowego, skóry oraz nowotworów jądra u szczurów. Podawanie azacytydyny dootrzewnowo przez 50-52 tygodnie wiązało się z istotnym wzrostem częstości tych nowotworów, co wskazuje na jej potencjał rakotwórczy. Ponadto, azacytydyna wykazuje silną toksyczność embriotoksyczną i teratogenną, powodując m.in. wewnątrzmaciczne obumieranie zarodków (44% resorpcji u myszy) oraz liczne wady rozwojowe OUN (egzencefalia, przepuklina mózgowa), kończyn (mikromelia, syndaktylia, oligodaktylia) i innych struktur anatomicznych u myszy i szczurów.
aberracja chromosomowa, działanie mutagenne, egzencefalia, embriotoksyczność, funkcja rozrodcza, guz płucny, małoocze, mikrognacja, mikromelia, nieprawidłowość rozwojowa mózgu, nieprawidłowość żeber, nowotwór gruczołu sutkowego, nowotwór jądra, nowotwór limfoidalny, nowotwór skóry, nowotwór układu krwiotwórczego, oligodaktylia, ośrodkowy układ nerwowy, podniebienie twarde, przepuklina mózgowa, syndaktylia, toksyczność rozwojowa, toksyczny wpływ na rozród, układ chłonno-siateczkowy, wytrzewienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azacitidine STADA 25 mg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące azacytydyny wskazują na istotne działanie genotoksyczne, potwierdzone mutacjami genowymi i aberracjami chromosomowymi w modelach in vitro, zarówno w komórkach bakteryjnych, jak i ssaczych. Badania rakotwórczości u myszy i szczurów wykazały zwiększoną częstość nowotworów układu krwiotwórczego, chłonno-siateczkowego, płuc, sutków, skóry oraz jąder, przy podawaniu dootrzewnowym przez okres do 52 tygodni. Warto podkreślić, że u myszy samic obserwowano indukcję nowotworów hematopoetycznych po 3-krotnym tygodniowo podaniu azacytydyny przez rok, a u szczurów wzrost nowotworów jąder.
aberracja chromosomowa, azacytydyna, działanie rakotwórcze, egzencefalia, embriotoksyczność, genotoksyczność, małoocze, mikrognacja, mikromelia, mutacja genowa, nieprawidłowość ośrodkowego układu nerwowego, nieprawidłowość żeber, nowotwór jądra, nowotwór układu krwiotwórczego, oligodaktylia, oligospermia, organogeneza, podniebienie twarde, przepuklina mózgowa, przepuklina oponowo-mózgowa, resorpcja, stopa zdeformowana, syndaktylia, teratogenność, układ chłonno-siateczkowy, wewnątrzmaciczne obumarcie zarodka, wytrzewienie