polipeptyd trzustkowy

Polipeptyd trzustkowy (PP) to hormon peptydowy składający się z 36 aminokwasów, produkowany głównie przez komórki PP (komórki F) zlokalizowane w obwodowej części wysepek Langerhansa trzustki. Został po raz pierwszy wyizolowany w 1975 roku i należy do rodziny peptydów obejmującej również neuropeptyd Y (NPY) i peptyd YY (PYY).

Fizjologiczna rola polipeptydu trzustkowego wiąże się z regulacją funkcji wydzielniczej przewodu pokarmowego. PP hamuje wydzielanie enzymów trzustkowych, spowalnia opróżnianie żołądka oraz zmniejsza motorykę jelita cienkiego. Jego sekrecja wzrasta po posiłkach, szczególnie bogatych w białko, a także w odpowiedzi na hipoglikemię i wysiłek fizyczny. Regulacja wydzielania PP odbywa się głównie za pośrednictwem układu przywspółczulnego.

W diagnostyce medycznej oznaczanie stężenia polipeptydu trzustkowego może być pomocne w ocenie funkcji trzustki oraz w diagnostyce niektórych guzów neuroendokrynnych, szczególnie PPoma – rzadkiego nowotworu wydzielającego nadmierne ilości tego hormonu. Obniżone stężenia PP obserwuje się natomiast w przewlekłym zapaleniu trzustki i cukrzycy typu 1.

Coraz więcej badań wskazuje na potencjalną rolę polipeptydu trzustkowego w regulacji łaknienia i metabolizmie energetycznym, co czyni go interesującym celem badań w kontekście leczenia otyłości i zaburzeń metabolicznych. Podawanie egzogennego PP wykazuje działanie anoreksygenne (hamujące łaknienie) i zmniejsza spożycie pokarmu u ludzi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Somatuline Autogel 120 mg/dawkę

Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR2 i SSTR5, wykazuje szerokie działanie hamujące na funkcje endokrynne, neuroendokrynne i egzokrynne. Jego mechanizm obejmuje przede wszystkim supresję wydzielania hormonu wzrostu (GH), co potwierdzono w badaniu klinicznym u pacjentów z akromegalią, gdzie podawanie 120 mg co 28 dni przez 48 tygodni skutkowało redukcją objętości guza o średnio 26,8%, obniżeniem stężenia GH poniżej 2,5 µg/l u 77,8% pacjentów oraz normalizacją IGF-1 u 50%. Lanreotyd dodatkowo obniża stężenie prolaktyny oraz markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA, u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi żołądkowo-jelitowo-trzustkowymi (GEP-NET). Ponadto, lek wpływa na układ pokarmowy poprzez hamowanie wydzielania motyliny, GIP i polipeptydu trzustkowego oraz zmniejszenie poposiłkowego przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej, co ma znaczenie w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.
akromegalia, chromogranina A, czas wolny od progresji, działanie antyproliferacyjne, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz trzustki, guz żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hiperprolaktynemia, hormon wzrostu, indeks mitotyczny, indeks proliferacyjny Ki67, insulinopodobny czynnik wzrostu, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, nerwiak płodowy, nerwiak płodowy zwojowy, oktapeptyd, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatyny, tętnica krezkowa górna, układ pokarmowy, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna
Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Etiologia i przyczyny

Guzy neuroendokrynne trzustki (PNETs) stanowią mniej niż 10% wszystkich nowotworów trzustki i wywodzą się z komórek wysp trzustkowych, odpowiedzialnych za produkcję hormonów. Patogeneza PNETs opiera się na mutacjach genetycznych, w tym w genach supresorowych MEN1, DAXX/ATRX oraz genach szlaku mTOR (TSC2, PTEN, PIK3CA). Około 90% przypadków ma charakter sporadyczny, natomiast 10% jest związanych z dziedzicznymi zespołami genetycznymi, takimi jak MEN1 (ryzyko rozwoju PNETs 30-75%), VHL, NF1 czy stwardnienie guzowate. Czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu, intensywne spożycie alkoholu, cukrzycę typu 2, przewlekłe zapalenie trzustki oraz rodzinną historię nowotworów. Guzy mogą być funkcjonalne (wydzielające insulinę, glukagon, gastrynę, somatostatynę) lub niefunkcjonalne, często wykazując ekspresję markerów takich jak chromogranina A.
choroba von Hippla-Lindaua, chromogranina A, ektopowa produkcja hormonów, gastrinoma, gen supresorowy, glukagonoma, guz neuroendokrynny trzustki, hiperkalcemia, hiperplazja, hiponatremia, insulinoma, komórka Langerhansa, komórka wyspy trzustkowej, mikrogruczolak, mutacja genetyczna, neurofibromatoza typu 1, onkogen, peptyd podobny do parathormonu, polipeptyd trzustkowy, przerzut nowotworowy, przewlekłe zapalenie trzustki, somatostatinoma, stwardnienie guzowate, szlak mTOR, zanikowe zapalenie żołądka, zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 60 mg

Lanreotyd, będący syntetycznym analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR 2 i 5, wykazuje silne działanie hamujące na wydzielanie hormonu wzrostu (GH) oraz innych hormonów i peptydów, takich jak prolaktyna, motylina, GIP i polipeptyd trzustkowy. W badaniach farmakodynamicznych wykazano, że lanreotyd istotnie zmniejsza poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz obniża wydzielanie wody i elektrolitów do jelita czczego, co wpływa na hemodynamikę i funkcje przewodu pokarmowego. U pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET lanreotyd skutecznie redukuje stężenia markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA, co ma znaczenie diagnostyczne i monitorujące terapię.
akromegalia, analog somatostatyny, ból stawowy, chromogranina A, GEP-NET, gruczolak przysadki, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, IGF-1, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, obrzęk tkanek miękkich, oktapeptyd, parametry biochemiczne, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatynowy, tętnica krezkowa górna, zespół rakowiaka, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna
Leksykon substancji czynnych
Lanreotyd – Właściwości farmakodynamiczne

Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny, wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów SSTR2 i SSTR5, co stanowi podstawę jego działania hamującego wydzielanie hormonu wzrostu (GH) oraz innych hormonów i peptydów regulatorowych. Dostępny jest w formach roztworu do wstrzykiwań (Myrelez, Somatuline Autogel) oraz proszku do sporządzania zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu (Somatuline PR) w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg i 120 mg. Lanreotyd wykazuje dłuższy czas działania i wyższą aktywność biologiczną niż naturalna somatostatyna, co umożliwia rzadsze podawanie i utrzymanie długotrwałego efektu terapeutycznego. Klinicznie istotne jest jego działanie hamujące na wydzielanie motyliny, GIP, polipeptydu trzustkowego, prolaktyny oraz markerów nowotworowych (chromogranina A, 5-HIAA), przy jednoczesnym braku istotnego wpływu na sekretynę i gastrynę na czczo. Ponadto lanreotyd wpływa na funkcje przewodu pokarmowego, m.in. hamując poposiłkowy wzrost przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz zmniejszając wydzielanie elektrolitów do jelita czczego.
akromegalia, aktywność biologiczna, analog somatostatyny, chromogranina A, czas wolny od progresji, funkcje endokrynne, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz neuroendokrynny, hormon wzrostu, IGF-1, kryteria RECIST, kwas 5-hydroksyindolooctowy, makrogruczolak przysadki, motylina, nerwiak płodowy, niedrożność przewodu pokarmowego, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, receptor somatostatyny, receptory somatostatyny, rozsiew nowotworowy, sekretyna, tętnica krezkowa górna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół porezekcyjny – Patofizjologia i mechanizm

Zespół porezekcyjny (dumping syndrome) jest powikłaniem pooperacyjnym, występującym u około 10% pacjentów po operacjach żołądka oraz u około 50% po laparoskopowym gastric bypass typu Roux-en-Y. Patofizjologia opiera się na szybkim przejściu hiperosmolarnej treści pokarmowej do jelita cienkiego, co prowadzi do przesunięcia płynów z przestrzeni śródnaczyniowej do światła jelita, zmniejszenia objętości krążącej krwi oraz rozszerzenia jelita cienkiego. Wczesny zespół porezekcyjny pojawia się 10-30 minut po posiłku i charakteryzuje się objawami żołądkowo-jelitowymi i sercowo-naczyniowymi, wynikającymi z uwalniania hormonów takich jak enteroglukagon, polipeptyd trzustkowy, peptyd YY, VIP, GLP-1 i neurotensyna oraz aktywacji układu współczulnego. Późny zespół porezekcyjny, manifestujący się 1-3 godziny po posiłku, jest związany z hiperinsulinemią reaktywną i hipoglikemią, gdzie kluczową rolę odgrywa zwiększona odpowiedź GLP-1, prowadząca do nadmiernego wydzielania insuliny i gwałtownego spadku glikemii.
enteroglukagon, gastric bypass, gastropareza, GLP-1, hipoglikemia hiperinsulinemiczna, hipoglikemia poposiłkowa, hipoglikemia reaktywna, neurotensyna, operacja żołądka, peptyd wazoaktywny jelitowy, peptyd YY, polipeptyd trzustkowy, późny zespół porezekcyjny, scyntygrafia opróżniania żołądka, układ nerwowy jelitowy, wczesny zespół porezekcyjny, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół porezekcyjny, zespół Zollingera-Ellisona, zwyrodnienie wallerowskie
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 120 mg

Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny i substancją czynną Myrelez, wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów SSTR2 i SSTR5, co stanowi podstawę jego działania hamującego wydzielanie hormonu wzrostu (GH). W porównaniu do naturalnej somatostatyny, lanreotyd cechuje się dłuższym czasem działania i wyższą aktywnością biologiczną. Lek hamuje również wydzielanie motyliny, GIP oraz polipeptydu trzustkowego, nie wpływając istotnie na sekretynę i gastrynę na czczo. U pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET obniża stężenia chromograniny A w osoczu oraz 5-HIAA w moczu, co jest istotne w monitorowaniu przebiegu choroby. Ponadto, lanreotyd zmniejsza poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz redukuje wydzielanie wody i elektrolitów (Na⁺, K⁺, Cl⁻) do światła jelita czczego, co może mieć znaczenie w kontroli zaburzeń wodno-elektrolitowych.
akromegalia, chromogranina A, gastryna, GEP-NET, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hiperprolaktynemia, hormon wzrostu, IGF-1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, oktapeptyd, parametr biochemiczny, polipeptyd trzustkowy, prolaktyna, radioterapia, receptor somatostatynowy, sekretyna, somatostatyna, tętnica krezkowa górna, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 90 mg

Lanreotyd, będący analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR 2 i 5, wykazuje szerokie działanie hamujące na funkcje endokrynne, neuroendokrynne i egzokrynne, w tym na wydzielanie hormonu wzrostu (GH). Substancja skutecznie obniża stężenia markerów nowotworowych, takich jak chromogranina A i 5-HIAA, u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET. Ponadto, lanreotyd redukuje poposiłkowy przepływ krwi w tętnicy krezkowej górnej i żyle wrotnej oraz zmniejsza wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita czczego, co ma znaczenie w kontroli objawów związanych z nadmierną sekrecją przewodu pokarmowego. U pacjentów z akromegalią obserwuje się także obniżenie stężenia prolaktyny podczas przewlekłej terapii.
akromegalia, chromogranina A, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, motylina, obrzęk tkanek, oktapeptyd, operacja przysadki, polipeptyd trzustkowy, powinowactwo receptorowe, radioterapia, receptor somatostatynowy, somatostatyna, tętnica krezkowa, układ trawienny, żołądkowy peptyd hamujący, żyła wrotna

polipeptyd trzustkowy

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Somatuline Autogel 120 mg/dawkę

Guzy neuroendokrynne trzustki – Etiologia i przyczyny

Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 60 mg

Lanreotyd – Właściwości farmakodynamiczne

Zespół porezekcyjny – Patofizjologia i mechanizm

Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 120 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Myrelez 90 mg