komórka wyspy trzustkowej
Komórki wysp trzustkowych (wysp Langerhansa) stanowią endokrynną część trzustki, odpowiedzialną za produkcję i wydzielanie hormonów regulujących metabolizm węglowodanów. Wyspy te stanowią 1-2% masy trzustki i są rozproszone w jej tkance.
W obrębie wysp trzustkowych wyróżniamy kilka typów komórek: komórki alfa (produkujące glukagon), komórki beta (wydzielające insulinę), komórki delta (wytwarzające somatostatynę), komórki PP (wydzielające polipeptyd trzustkowy) oraz komórki epsilon (produkujące grelinę). Najliczniejszą populację stanowią komórki beta (około 60-80% wszystkich komórek wysp).
Dysfunkcja komórek wysp trzustkowych, szczególnie komórek beta, prowadzi do zaburzeń gospodarki węglowodanowej i rozwoju cukrzycy. W cukrzycy typu 1 dochodzi do autoimmunologicznego zniszczenia komórek beta, natomiast w cukrzycy typu 2 obserwuje się postępującą dysfunkcję tych komórek oraz insulinooporność tkanek obwodowych.
Badania nad komórkami wysp trzustkowych mają kluczowe znaczenie dla rozwoju nowych metod leczenia cukrzycy, w tym transplantacji wysp trzustkowych, inżynierii tkankowej oraz terapii komórkowych z wykorzystaniem indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (iPSC).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Etiologia i przyczyny
Guzy neuroendokrynne trzustki (PNETs) stanowią mniej niż 10% wszystkich nowotworów trzustki i wywodzą się z komórek wysp trzustkowych, odpowiedzialnych za produkcję hormonów. Patogeneza PNETs opiera się na mutacjach genetycznych, w tym w genach supresorowych MEN1, DAXX/ATRX oraz genach szlaku mTOR (TSC2, PTEN, PIK3CA). Około 90% przypadków ma charakter sporadyczny, natomiast 10% jest związanych z dziedzicznymi zespołami genetycznymi, takimi jak MEN1 (ryzyko rozwoju PNETs 30-75%), VHL, NF1 czy stwardnienie guzowate. Czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu, intensywne spożycie alkoholu, cukrzycę typu 2, przewlekłe zapalenie trzustki oraz rodzinną historię nowotworów. Guzy mogą być funkcjonalne (wydzielające insulinę, glukagon, gastrynę, somatostatynę) lub niefunkcjonalne, często wykazując ekspresję markerów takich jak chromogranina A.
choroba von Hippla-Lindaua, chromogranina A, ektopowa produkcja hormonów, gastrinoma, gen supresorowy, glukagonoma, guz neuroendokrynny trzustki, hiperkalcemia, hiperplazja, hiponatremia, insulinoma, komórka Langerhansa, komórka wyspy trzustkowej, mikrogruczolak, mutacja genetyczna, neurofibromatoza typu 1, onkogen, peptyd podobny do parathormonu, polipeptyd trzustkowy, przerzut nowotworowy, przewlekłe zapalenie trzustki, somatostatinoma, stwardnienie guzowate, szlak mTOR, zanikowe zapalenie żołądka, zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego