receptor 5HT1D
Receptor 5HT1D należy do rodziny receptorów serotoninowych i jest jednym z podtypów receptora 5-HT1. Kodowany przez gen HTR1D zlokalizowany na chromosomie 1p36.3-p34.3, receptor ten jest sprzężony z białkiem G, co oznacza, że jego aktywacja prowadzi do hamowania cyklazy adenylowej i zmniejszenia wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP.
Ekspresja receptora 5HT1D występuje głównie w strukturach mózgu, w tym w zwojach podstawy, jądrze ogoniastym, hipokampie oraz w naczyniach krwionośnych mózgu. Odgrywa on ważną rolę w regulacji uwalniania serotoniny, działając jako autoreceptor hamujący na zakończeniach presynaptycznych neuronów serotoninergicznych.
Z klinicznego punktu widzenia, receptor 5HT1D stanowi cel terapeutyczny w leczeniu migreny. Tryptany, selektywni agoniści receptorów 5HT1B i 5HT1D, wywołują skurcz naczyń czaszkowych oraz hamują uwalnianie peptydów prozapalnych, co prowadzi do przerwania napadu migreny. Najnowsze badania sugerują również potencjalną rolę tego receptora w patofizjologii zaburzeń psychicznych, w tym depresji i zaburzeń lękowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zypsila 60 mg
Zyprazydon, substancja czynna leku Zypsila, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy pochodnych indolu (ATC: N05AE04), dostępnym w kapsułkach o dawkach 20, 40, 60 i 80 mg. Mechanizm działania opiera się na antagonizmie receptorów dopaminergicznych D2 oraz serotoninergicznych 5HT2A, z blokadą przekraczającą 80% dla 5HT2A i ponad 50% dla D2 po 12 godzinach od podania dawki 40 mg. Zyprazydon wykazuje również wysokie powinowactwo do receptorów 5HT2C, 5HT1D i 5HT1A oraz umiarkowane do transporterów serotoniny i norepinefryny, receptorów H1 i alfa1-adrenergicznych, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych M1, co może korzystnie wpływać na profil działań niepożądanych. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność zyprazydonu w leczeniu schizofrenii u dorosłych, zarówno w zakresie objawów pozytywnych, jak i negatywnych, bez wyraźnej zależności dawka-reakcja. W badaniach metabolicznych nie stwierdzono istotnych klinicznie zmian parametrów takich jak masa ciała, stężenie insuliny, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów czy wskaźnik odporności na insulinę, a w długoterminowej obserwacji odnotowano nawet średnią utratę masy ciała o 1-3 kg.
cechy psychotyczne, CGI-S, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba afektywna dwubiegunowa, epizod manii, epizod mieszany, glukoza na czczo, insulina, insulinooporność, lek przeciwpsychotyczny, objawy schizofrenii, odstęp QTc, pochodna indolu, receptor 5HT1A, receptor 5HT1D, receptor adrenergiczny alfa1, receptor dopaminergiczny D2, receptor histaminowy H1, receptor muskarynowy M1, receptor serotoninergiczny 5HT2A, Skala Manii, skala Y-MRS, tomografia pozytronowa emisyjna, transporter norepinefryny, transporter serotoniny, trójglicerydy, wychwyt zwrotny, zaburzenie dwubiegunowe typu I, zyprazydon - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Frimig 50 mg
Sumatryptan, substancja czynna leku Frimig, jest selektywnym agonistą receptorów serotoninowych 5HT1D, wykorzystywanym w leczeniu napadów migreny (kod ATC: N02CC01). Mechanizm działania opiera się na zwężaniu naczyń czaszkowych, szczególnie w obszarze ukrwienia tętnicy szyjnej, bez wpływu na przepływ mózgowy, co przeciwdziała patofizjologicznym procesom rozszerzenia naczyń i obrzęków w migrenie. Dodatkowo sumatryptan hamuje czynność nerwu trójdzielnego, co stanowi drugi istotny mechanizm przeciwmigrenowy. Po podaniu doustnym dawki 100 mg odpowiedź kliniczna pojawia się już po 30 minutach, a skuteczność leku jest zależna od dawki – dawki 25-100 mg są skuteczniejsze niż placebo, przy czym dawka 25 mg jest mniej efektywna niż 50 mg i 100 mg. Standardowa dawka wynosi 50 mg, z możliwością zwiększenia do 100 mg w zależności od intensywności napadu.
agonista receptora serotoninowego, działanie naczynioskurczowe, działanie niepożądane sumatryptanu, farmakokinetyka leku, migrena bez aury, migrena miesiączkowa, naczynie czaszkowe, napad migreny, nerw trójdzielny, obrzęk naczyniowy, opony mózgowe, patofizjologia migreny, przepływ mózgowy, przerwanie napadu migreny, receptor 5-hydroksytryptaminy, receptor 5HT1D, receptor serotoninowy, skuteczność przeciwbólowa, tętnica szyjna, zwężenie naczyń krwionośnych