Bulimia nerwowa
Patofizjologia i mechanizm
Bulimia nerwowa (BN) to złożone zaburzenie odżywiania charakteryzujące się nawracającymi epizodami kompulsywnego objadania się, po których następują niewłaściwe zachowania kompensacyjne, takie jak samowywołane wymioty, nadużywanie środków przeczyszczających, głodzenie się czy nadmierne ćwiczenia. Patofizjologia BN obejmuje dysfunkcje neuroprzekaźników, w tym obniżone poziomy serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, co wpływa na regulację apetytu, impulsywność i kontrolę emocji. Zmiany neuroanatomiczne obejmują zmniejszoną objętość istoty szarej oraz zaburzenia funkcjonalnej i strukturalnej łączności istoty białej, zwłaszcza w obszarach odpowiedzialnych za kontrolę zachowań i przetwarzanie nagrody. Zaburzenia hormonalne, w tym nieprawidłowości w poziomach neuropeptydów (np. cholecystokininy) oraz hormonów płciowych (testosteronu i estrogenu), również odgrywają istotną rolę w etiologii BN. Ponadto, dysbioza mikrobioty jelitowej może przyczyniać się do patogenezy zaburzenia. Genetyczne predyspozycje są znaczące, z ryzykiem dziedziczenia szacowanym na 30–80%, a czynniki środowiskowe i psychologiczne, takie jak współistniejące zaburzenia lękowe i traumatyczne doświadczenia, nasilają przebieg choroby.
Mechanizm Bulimii Nerwowej: Wprowadzenie
Bulimia nerwowa (BN) to poważne zaburzenie odżywiania charakteryzujące się nawracającymi epizodami objadania się (spożywania dużych ilości pożywienia w krótkim czasie, często z poczuciem utraty kontroli), po których następują niewłaściwe zachowania kompensacyjne mające na celu zapobieganie przyrostowi masy ciała, takie jak wywoływanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających lub moczopędnych, głodzenie się lub nadmierne ćwiczenia12. Bulimia nerwowa jest złożonym zaburzeniem psychicznym, które wpływa na funkcjonowanie mózgu oraz procesy decyzyjne3. Dokładna etiologia bulimii nerwowej pozostaje niejasna, jednak prawdopodobnie jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne, biologiczne, behawioralne, psychologiczne i społeczne456.
Neurobiologiczne Podstawy Bulimii
Zaburzenia Neurotransmiterów
Dane z literatury sugerują, że poziomy noradrenaliny (norepinefryny) i serotoniny (5-hydroksytryptaminy; 5-HT) są niższe u osób z bulimią nerwową niż u zdrowych osób z grupy kontrolnej. Poziomy dopaminy są podobne lub niższe niż u osób z grupy kontrolnej78. Po ustąpieniu objawów zaburzenia, funkcja noradrenergiczna wraca do poziomu obserwowanego u osób zdrowych, podczas gdy funkcja dopaminergiczna i serotoninergiczna odbijają do poziomów wyższych niż u osób z grupy kontrolnej9.
Badania wykazały, że osoby cierpiące na bulimię mają obniżoną aktywność serotoninergiczną, noradrenergiczną i dopaminergiczną10. Nieprawidłowe poziomy wielu hormonów, zwłaszcza serotoniny, okazały się odpowiedzialne za niektóre zaburzone zachowania żywieniowe1112. Serotonina odgrywa kluczową rolę w regulacji apetytu (sytości), perfekcjonizmie, impulsywności i problemach z regulacją nastroju. Zwiększona aktywność 5-HT powoduje zwiększoną lub przedłużoną sytość, co prowadzi do restrykcyjnych zachowań żywieniowych, natomiast zmniejszona aktywność 5-HT prowadzi do okresowego braku sytości, co wywołuje kompulsywne lub niekontrolowane zachowania żywieniowe13.
Zaburzenia równowagi między receptorami dopaminowymi D1 i D2 związane są z zaburzeniami odżywiania, wpływając na przekaźnictwo serotoniny w śródmózgowiu i wskazując na zależne od stanu wzajemne relacje między systemami neuroprzekaźników14. Badania PET wykazały wyższe wiązanie receptora serotoninowego 1A u osób z bulimią zarówno w trakcie choroby, jak i po wyzdrowieniu, sugerując zmiany niezależne od stanu chorobowego15.
Zmiany Neuropeptydów
Wśród neuropeptydów, zmiany poziomów neuropeptydu Y, peptydu YY, beta-endorfiny, hormonu uwalniającego kortykotropinę, somatostatyny, cholecystokininy i wazopresyny zostały zaobserwowane w objawowej fazie bulimii nerwowej, z powrotem do poziomów obserwowanych u osób zdrowych po ustąpieniu objawów1617.
Cholecystokinina (CCK) odgrywa istotną rolę w patogenezie bulimii nerwowej. U pacjentów z bulimią poposiłkowe uwalnianie CCK jest zmniejszone, podczas gdy u pacjentów z anoreksją zarówno podstawowe, jak i indukowane pokarmem CCK jest normalne lub podwyższone18. Odkrycie zwiększonej pojemności żołądka u osób z bulimią o prawidłowej masie ciała doprowadziło do hipotezy, że powtarzające się epizody objadania się prowadzą do zwiększonej pojemności żołądka, co z kolei prowadzi do opóźnionego opróżniania żołądka i zmniejszonego poposiłkowego uwalniania CCK19.
Badania wykazały również związek bulimii z hormonami płciowymi. W jednym z badań diagnoza bulimii była skorelowana z wysokim poziomem testosteronu i niskim poziomem estrogenu, a normalizacja tych poziomów za pomocą złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych zmniejszyła pragnienie spożywania tłuszczu i cukru20. Ponadto badania wykazały, że estrogen, zwany estradiolem, odgrywa rolę w rozwoju zaburzeń odżywiania, aktywując określone geny, które mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń odżywiania u dotkniętych dziewcząt21.
Zmiany Strukturalne Mózgu
Badania naukowe wykazały, że osoby cierpiące na bulimię mają zmniejszoną objętość istoty szarej mózgu, a nieprawidłowości te są odwracalne po długoterminowym wyzdrowieniu22. Badania MRI mózgu wykazują zmiany anatomiczne u osób cierpiących na bulimię nerwową, jednak nadal nie jest jasne, czy zmiany te pojawiły się w wyniku zaburzenia, czy były czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju BN23.
Badania wykazały, że u pacjentów z anoreksją i bulimią nerwową występują rozległe nieprawidłowości z rozproszonymi zmianami w strukturalnej i funkcjonalnej łączności istoty białej, szczególnie w obrębie szlaków regulujących apetyt i szlaków smakowych-nagrodowych24. Nieprawidłowości w funkcji interoceptywnej, zwłaszcza wyspy (insula), mogą przyczyniać się do zachowań kompulsywnego objadania się związanych z tym stanem25.
Osoby z bulimią wykazują deficyty interoceptywne, w których doświadczają upośledzenia w rozpoznawaniu i rozróżnianiu wewnętrznych doznań, uczuć i emocji26. Analiza z perspektywy neuronalnej łączy elementy interocepcji i emocji; w korze przedczołowej przyśrodkowej, przedniej i tylnej części zakrętu obręczy oraz przedniej korze wyspy występują znaczące nakładające się obszary, które są powiązane zarówno z interocepcją, jak i emocjonalnym jedzeniem27.
Mechanizmy Neuralne Bulimii
Zaburzenia Układów Nagrody i Hamowania
Narastające dowody sugerują, że zmieniona równowaga między nagrodą a hamowaniem może przyczyniać się do zaburzeń odżywiania. W przypadku bulimii nerwowej, dysfunkcja zarówno mechanizmów hamujących, jak i nagrodowych może objawiać się naprzemienną nadmierną i niedostateczną konsumpcją, charakterystyczną dla tego zaburzenia28.
Badania wykazały, że u uczestników z bulimią nerwową wystąpiła nieprawidłowa redukcja aktywacji w przyśrodkowej i bocznej korze przedczołowej, czyli regionach mózgu odgrywających rolę w kontroli zachowań, emocji i pragnień29. Podgrupy BN, które najsilniej odczuwały, że objadają się podczas zadania, oraz te z najcięższą i najczęstszą utratą kontroli nad jedzeniem, wykazały nietypowe zmniejszenie aktywacji obustronnej brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej (vmPFC) i prawej brzuszno-bocznej kory przedczołowej (vIPFC) związanej z hamowaniem odpowiedzi pokarmowych30.
Kolejne badanie wykazało związek między aktywnością mózgu a kilkoma głównymi objawami bulimii, w tym zarówno zachowaniami związanymi z objadaniem się, jak i przeczyszczaniem31. Inne badanie zidentyfikowało kluczowy mechanizm neuronalny, który może bezpośrednio przyczyniać się do objadania się u pacjentów z bulimią nerwową32.
Bulimia nerwowa wiąże się również z nieprawidłowościami strukturalnymi sieci mózgowej i specyficznymi dla półkuli zmianami. Jednym z ważnych odkryć jest lewo-stronny wzrost właściwości węzłowych i połączeń między korą oczodołowo-czołową (OFC) a innymi obszarami nagrody mezokortykolimbicznej33. Ponadto u osób z bulimią wykryto zmiany strukturalne w sieciach somatosensorycznych i wzrokowo-przestrzennych34.
Mechanizmy Nagrody i Uzależnienia
Bulimia była porównywana do uzależnienia od narkotyków, chociaż empiryczne poparcie dla tej charakterystyki jest ograniczone35. Jednakże osoby z bulimią nerwową mogą wykazywać podatności związane z receptorem dopaminowym D2, podobne do osób z zaburzeniami używania substancji36. Badania PET wykazały, że osoby z bulimią nie wykazują różnic w wiązaniu receptora dopaminowego D2 w porównaniu z grupą kontrolną, ale niższe uwalnianie dopaminy w prążkowiu było związane z większą częstotliwością epizodów objadania się37.
Modele zwierzęce sugerują ostrą podwyższoną transmisję dopaminergiczną, ale zmniejszoną dystrybucję receptorów dopaminowych w prążkowiu po przedłużonym objadaniu się oraz lęk przy pozbawieniu możliwości objadania się38. Badania na zwierzętach pokazują też określone zmiany, szczególnie w przekaźnictwie serotoniny i dopaminy, związane z ograniczaniem jedzenia lub objadaniem się w zaburzeniach odżywiania39.
Neuroaktywne peptydy również są często zmienione podczas choroby związanej z zaburzeniami odżywiania i wpływają na neuroprzekaźnictwo mózgowe, podobnie jak hormony pochodzące z komórek tłuszczowych, takie jak leptyna, lub grelina z błony śluzowej żołądka, które mogą stymulować lub tłumić odpowiedź dopaminową mózgu i zmieniać podejście do jedzenia w zaburzeniach odżywiania40.
Wpływ Czynników Genetycznych i Biologicznych
Badania wskazują na istnienie predyspozycji genetycznych przyczyniających się do wystąpienia tego zaburzenia odżywiania41. Zaburzenia odżywiania, w tym bulimia nerwowa, są obecnie uważane za co najmniej umiarkowanie dziedziczne, co oznacza, że mogą być przekazywane przez rodziny. Jedno przełomowe badanie na ten temat wykazało podobieństwa genetyczne u 57% uczestników badania42. Stopień ryzyka, który szacuje się jako uwarunkowany genetycznie, wynosi między 30% a 80%43.
Badania sugerują, że osoby, które mają bliskiego krewnego z bulimią, są cztery razy bardziej narażone na jej rozwój niż osoby, które nie mają krewnego z tym zaburzeniem44. Genetyka odgrywa dużą rolę w rozwoju zaburzeń odżywiania, co potwierdzają badania GWAS, epigenetyczne, badania ekspresji genów i interakcji gen-gen oraz genomika żywieniowa45.
Zazwyczaj nie jest to samo zaburzenie, które jest przekazywane, ale raczej kilka cech, takich jak sposób reagowania na stres, które mogą sprawić, że ktoś będzie bardziej podatny na rozwój BN lub innych zaburzeń odżywiania46. Badania wykazują, że krewni pierwszego stopnia osób z anoreksją nerwową mają dziesięć razy większe prawdopodobieństwo rozwoju tej choroby w ciągu swojego życia47.
Mózgowy czynnik neurotroficzny (BDNF) jest badany jako możliwy mechanizm patogenezy bulimii48. Istnieją również dowody na to, że hormony płciowe mogą wpływać na apetyt i odżywianie u kobiet oraz na wystąpienie bulimii nerwowej49.
Wpływ Mikrobioty Jelitowej
Badania dotyczące określonych bakterii jelitowych przyczyniają się również do informacji o patofizjologii zaburzeń odżywiania. Wykazano, że mikrobiota jelitowa jest zaangażowana w różne funkcje metaboliczne, takie jak regulacja przyrostu masy ciała, pozyskiwanie energii z diety i wydzielanie insuliny50.
Chociaż większość badań mikrobioty jelitowej skupia się na anoreksji nerwowej, coraz więcej danych sugeruje, że zaburzenia mikrobioty jelitowej mogą odgrywać rolę również w bulimii nerwowej. Dysbioza mikrobioty jelitowej i związane z nią metabolity bakteryjne mogą przyczyniać się do patogenezy zaburzeń odżywiania51.
Mechanizmy Psychologiczne Bulimii
Funkcja Objadania się i Przeczyszczania
Bulimia nerwowa jest zaburzeniem psychicznym wynikającym z głębokich problemów psychologicznych i uczucia braku kontroli52. Osoby cierpiące często używają destrukcyjnego wzorca odżywiania, aby poczuć kontrolę nad swoim życiem53. Mogą odczuwać utratę kontroli podczas epizodu objadania się i spożywać duże ilości pożywienia (ponad 20 000 kalorii)54.
Dla niektórych osób cierpiących na bulimię, akt objadania się i przeczyszczania może stać się sposobem na znieczulenie bolesnych emocji, które często towarzyszą procesowi żałoby lub innym trudnym stanom emocjonalnym55. Akt przeczyszczania oferuje tymczasową ulgę od tych emocji. Ponieważ żałoba jest często bolesna, objadanie się i przeczyszczanie może wydawać się mniej bolesną alternatywą56.
Zachowania kompensacyjne nie są wyborem stylu życia – są objawem złożonego problemu zdrowia psychicznego57. Cykl objadania się i angażowania w zachowania kompensacyjne prowadzi do intensywnych uczuć wstydu, winy i obrzydzenia58.
Rola Lęku i Depresji
Bulimia nerwowa (BN) to niebezpieczne zaburzenie odżywiania charakteryzujące się cyklami objadania się i kompensacyjnymi zachowaniami związanymi z przeczyszczaniem59. Lęk, w szczególności, może być w złożony sposób spleciony z BN, przy czym każdy z tych stanów potencjalnie prowadzi do rozwoju lub utrzymywania się drugiego. Badania wykazały, że aż 65% osób z zaburzeniami odżywiania ma również zaburzenie lękowe60.
Rozwój jakiejkolwiek współistniejącej lub współwystępującej diagnozy zdrowia psychicznego stanowi złożony łańcuch przyczyn i skutków, chociaż w tych przypadkach czasami pojawiają się wzorce. Na przykład, u danej osoby mogą wystąpić objawy BN przed rozwinięciem zaburzenia lękowego, ale częściej to lęk pojawia się jako pierwszy61. Jedno badanie wykazało, że prawie 70% respondentów stwierdziło, że ich zaburzenie lękowe zostało zdiagnozowane przed zaburzeniem odżywiania. W rzeczywistości, lęk jest często uważany za potencjalny czynnik ryzyka rozwoju jakiegokolwiek typu zaburzenia odżywiania62.
W przypadku bulimii nerwowej, zachowania takie jak objadanie się mogą pojawić się jako sposób radzenia sobie ze stresem i lękiem, które w przeciwnym razie nie są leczone. Przeczyszczanie może się wtedy rozwinąć jako sposób radzenia sobie ze stresem lub postrzeganym poczuciem winy lub wstydu związanym z objadaniem się. Ostatecznie, te reakcje rozwijają się w błędne koło, uwięziając kogoś w tym destrukcyjnym wzorcu63.
Bulimia nerwowa może współwystępować z każdym typem zaburzenia lękowego. Ponownie, zaburzenie to często rozwija się jako nieprzystosowawczy mechanizm radzenia sobie z głęboko nieprzyjemnymi uczuciami związanymi z zaburzeniami lękowymi i innymi problemami zdrowia psychicznego64.
Ogólnie rzecz biorąc, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne (OCD) jest jednym z najczęstszych zaburzeń lękowych współwystępujących z jakimkolwiek typem zaburzenia odżywiania. Może to być związane z mechanizmami zaangażowanymi w OCD, np. obsesjami i kompulsjami, które napędzają to zaburzenie65.
Kobiety zmagające się z PTSD są również szczególnie narażone na rozwój BN. Niestety, historia traumy jest bardzo powszechnym doświadczeniem u osób z wszystkimi typami zaburzeń odżywiania, a współistnienie z bulimią nerwową jest szczególnie silne66.
Impulsywność w Bulimii
Zaburzenia odżywiania, w tym bulimia nerwowa, są często opisywane jako zarówno kompulsywne, jak i impulsywne. Kompulsywność odnosi się do wielokrotnego działania pod wpływem nieodpartego przymusu – innymi słowy, kompulsywność to tendencja do powtarzania tych samych, często bezcelowych czynności, które czasami wiążą się z niepożądanymi konsekwencjami. Impulsywność odnosi się do tendencji do działania przedwcześnie i bez przewidywania67.
Bulimia nerwowa charakteryzuje się spożywaniem dużej ilości jedzenia w krótkim czasie, po którym następuje przymus pozbycia się z organizmu kalorii spożytych podczas tego objadania się. Niekontrolowany przymus objadania się jest impulsywnym zachowaniem, które jest dyktowane przez utratę kontroli jako sposób na stłumienie wszelkiego emocjonalnego niepokoju68.
Po tym, jak osoby angażują się w epizody objadania się, często są pochłonięte uczuciami winy i wstydu. W rezultacie ich myśli są zdominowane przez obsesję, aby pozbyć się z organizmu wszystkich właśnie spożytych kalorii, więc zwracają się do przeczyszczania w postaci samowywołanych wymiotów, nadmiernych ćwiczeń lub nadużywania środków przeczyszczających; wszystkie z nich są zdominowane przez impulsywność69.
Impulsywne zachowania są niewątpliwie wynikiem szerokiej gamy czynników, w tym genetyki, czynników biologicznych, środowiska rodzinnego, stresujących sytuacji oraz wpływów społecznych i rówieśniczych. Dowody wykazały związek między poziomami serotoniny, neuroprzekaźnika w mózgu, a impulsywnością, wskazując możliwie genetyczne powiązanie między tym chemicznym składnikiem mózgu a impulsywnymi zachowaniami prowadzącymi do bulimii nerwowej70.
Powikłania Patofizjologiczne Bulimii Nerwowej
Zaburzenia Elektrolitowe i Metaboliczne
Zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne są najczęstszymi przyczynami chorobowości i śmiertelności u pacjentów z bulimią nerwową71. Patofizjologiczne przyczyny hipokaliemii i hipochloremii obserwowane przy wszystkich znaczących zachowaniach przeczyszczających są dwustronne i wzajemnie powiązane72.
Chroniczne przeczyszczanie prowadzi do wyczerpania płynów wewnątrznaczyniowych73. Mechanizmy, przez które zasadowica metaboliczna występuje przy samowywołanych wymiotach i przy nadużywaniu środków przeczyszczających, są podobne74. Wspomniany wcześniej proces aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron prowadzi do tego, co zostało nazwane zespołem pseudo-Barttera, ze względu na wynikające z tego wyniki w surowicy i histochemiczne dane z biopsji nerek, które przypominają zespół Barttera75.
Choroba nerek w zaburzeniach odżywiania jest złożona i nie w pełni zrozumiana76. Mechanizmy choroby nerek znacznie się różnią w zależności od podtypu zaburzenia odżywiania i zaangażowanych zachowań77. Przewlekła hipokaliemia prowadzi do zwyrodnienia nieotłuszczeniowego kanalików krętych, objawiającego się łagodnymi zmianami wakuolizacji cytoplazmatycznej lub rozległą martwicą i złuszczaniem kanalików78.
Patofizjologia nefropatii hipokaliemicznej jest uważana za wynik skurczu naczyń nerkowych, zmniejszenia przepływu krwi przez rdzeń i upośledzenia angiogenezy nerkowej79. Podczas gdy przewlekła hipokaliemia prowadzi do zmian wakuolowych i śródmiąższowego zapalenia nerek (TIN), niedawny opis przypadku opisujący biopsję nerki pacjenta z zaburzeniem odżywiania z celowymi wymiotami i hipokaliemią wykazał nierównomierną progresję TIN, sugerując dodatkowe czynniki przyczyniające się do choroby nerek, takie jak zmniejszona perfuzja nerkowa80.
Prawdopodobne jest również, że ostra hipokaliemia przyczynia się do ostrej niewydolności nerek, możliwie poprzez hipowolemię i rabdomiolizę81. Niewydolność nerek wywołana hipokaliemią została opisana jako przyczyna ostrej niewydolności nerek w opisie przypadku pacjenta z AN-BP, którego autorzy opisują, w jaki sposób hipokaliemia i hipowolemia razem prowadzą do zmian niedokrwiennych, cytokin zapalnych, zwiększonego skurczu naczyń i zmniejszonego rozszerzenia naczyń82.
Powikłania Żołądkowo-Jelitowe
W przeciwieństwie do anoreksji nerwowej, w której powikłania wynikają z utraty wagi i niedożywienia, rodzaj i nasilenie powikłań medycznych bulimii nerwowej można określić na podstawie częstotliwości i metody, którą pacjent stosuje do przeczyszczania83.
Powtarzające się samowywołane wymioty mogą prowadzić do erozji szkliwa zębowego i/lub zapalenia przełyku84. Niekiedy występują poważne zaburzenia płynów i elektrolitów, szczególnie hipokaliemia85. Niezwykle rzadko żołądek pęka lub przełyk ulega rozdarciu podczas epizodu objadania się lub przeczyszczania, prowadząc do powikłań zagrażających życiu86. Jednakże kardiomiopatia może być wynikiem długotrwałego nadużywania syropu z wymiotnicy, jeśli jest stosowany do wywoływania wymiotów87.
Z czasem bulimia nerwowa może wpływać na organizm w następujący sposób: uszkodzenie żołądka z powodu przejedzenia, zaburzenia równowagi elektrolitowej (posiadanie zbyt wysokich lub zbyt niskich poziomów sodu, potasu lub innych minerałów, co może prowadzić do zawału serca lub niewydolności serca), owrzodzenia i inne uszkodzenia gardła z powodu wymiotów, nieregularne miesiączki lub brak miesiączki, co może powodować problemy z zajściem w ciążę, próchnica zębów z powodu wymiotów, odwodnienie, problemy z wypróżnianiem lub uszkodzenie jelit z powodu nadużywania środków przeczyszczających88.
Leczenie Bulimii Nerwowej
Farmakoterapia jest skuteczna w leczeniu bulimii nerwowej i może być włączona do schematu leczenia jako część terapii multimodalnej. Leki przeciwdepresyjne zostały najszerzej przebadane i są zazwyczaj lekami z wyboru ze względu na ich udowodnioną skuteczność i tolerancję89.
Neurobiologia bulimii nerwowej i mechanizm działania farmakoterapii nie są znane. Jedna z hipotez sugeruje, że szlaki serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym są zaburzone przynajmniej u niektórych pacjentów90.
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak fluoksetyna, citalopram i sertralina, wykazały skuteczność w zmniejszaniu objawów bulimii nerwowej. Fluoksetyna jest jedynym lekiem zatwierdzonym przez FDA do leczenia bulimii nerwowej. Wydaje się, że wyższa dawka (60 mg) jest znacznie lepsza niż placebo w zmniejszaniu częstotliwości epizodów objadania się i wymiotów91. Obecnie, Prozac (fluoksetyna) jest jedynym lekiem przeciwdepresyjnym specjalnie zatwierdzonym do leczenia bulimii nerwowej92.
Badania sugerują, że fluoksetyna, lek wchodzący w skład leku markowego Prozac, była pomocna jako interwencja dla pacjentów, którzy nie reagowali odpowiednio na samą psychoterapię93. Możliwe, że może mieć taki sam efekt u osób z bulimią nerwową94.
Leczenie farmakologiczne bulimii nerwowej, które jest ukierunkowane na korektę zaobserwowanych zmian neurochemicznych, jest trudne ze względu na złożoność zaburzeń. Jednakże takie leczenie jest konieczne i powinno być kontynuowane długo po ustąpieniu objawów, aby zapewnić przywrócenie mózgowej homeostazy biochemicznej9596.
Typowo, gdy ktoś doświadcza współwystępujących zaburzeń zdrowia psychicznego, stany te są najlepiej leczone jednocześnie. Ze względu na to, jak głęboko powiązane są ze sobą większość tych stanów, nieuwzględnienie obu może utrudnić długoterminowe wyzdrowienie97.
Rodzaj kompleksowej opieki potrzebnej do leczenia bulimii i lęku często obejmuje kursy terapii zarówno indywidualnej, jak i grupowej, poradnictwo żywieniowe, wsparcie w postaci posiłków, leczenie medyczne i leki, gdy są potrzebne98.
Terapie psychologiczne, które okazały się najbardziej skuteczne w leczeniu bulimii nerwowej, to: Wzmocniona Terapia Poznawczo-Behawioralna (CBT-E), Terapia Poznawczo-Behawioralna z Przewodnikiem do Samopomocy (CBT-GSH) oraz Terapia Interpersonalna (IPT)99.
Mało prawdopodobne jest, aby kiedykolwiek istniał lek, który leczy bulimię nerwową, w tym sensie, że osoba przyjmuje go i nie potrzebuje dalszego leczenia, aby kontrolować swoje objawy i poprawić swoje zdrowie100. Skuteczny program leczenia bulimii jest często podejściem wieloaspektowym, zajmującym się różnymi psychologicznymi, biologicznymi i środowiskowymi czynnikami, które rozwijają i utrzymują zaburzenia odżywiania101.
Farmakoterapia powinna być stosowana tylko jako uzupełnienie psychoterapii w leczeniu bulimii nerwowej102. Fluoksetyna jest preferowanym lekiem farmakoterapeutycznym w bulimii nerwowej i może zmniejszyć epizody objadania się i przeczyszczania103.
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.