antagonista receptorów adrenergicznych alfa1
Antagonista receptorów adrenergicznych alfa1 to substancja, która selektywnie blokuje receptory alfa1-adrenergiczne, znajdujące się głównie w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, gruczole krokowym oraz szyi pęcherza moczowego. Poprzez blokowanie tych receptorów, leki z tej grupy wywołują rozszerzenie naczyń krwionośnych (wazodylatację), co prowadzi do obniżenia oporu obwodowego i spadku ciśnienia tętniczego.
W praktyce klinicznej antagoniści receptorów alfa1-adrenergicznych (tzw. alfa-blokery) stosowani są przede wszystkim w leczeniu nadciśnienia tętniczego, łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) oraz w terapii objawów ze strony dolnych dróg moczowych u mężczyzn. Do przedstawicieli tej grupy leków należą m.in. doksazosyna, terazosyna, prazosyna, tamsulosyna i alfuzosyna.
Przy stosowaniu antagonistów receptorów alfa1-adrenergicznych należy zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia efektu pierwszej dawki, objawiającego się nagłym spadkiem ciśnienia tętniczego, zawrotami głowy i omdleniem po przyjęciu pierwszej dawki leku. Z tego powodu terapię rozpoczyna się zwykle od małych dawek podawanych wieczorem, przed snem. Inne działania niepożądane mogą obejmować hipotensję ortostatyczną, tachykardię odruchową oraz zaburzenia wytrysku u mężczyzn.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – TamisPras DUO
Stosowanie preparatu TamisPras DUO, zawierającego solifenacynę bursztynian i tamsulosynę chlorowodorek, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, ryzykiem zatrzymania moczu, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, neuropatią wegetatywną oraz u osób z przepukliną rozworu przełykowego lub refluksem żołądkowo-przełykowym. Konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów nerkowych, perystaltyki jelit oraz regularna ocena efektywności mikcji. U pacjentów z wydłużonym odstępem QT lub hipokaliemią zaleca się kontrolę EKG i elektrolitów ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu typu Torsade de Pointes. W przypadku wystąpienia obrzęku naczynioruchowego lub reakcji anafilaktycznych należy natychmiast przerwać leczenie i wdrożyć odpowiednie postępowanie terapeutyczne.
antagonista receptorów adrenergicznych alfa1, atonia jelit, choroba nerek, CYP2D6, częste oddawanie moczu, hipokaliemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, jaskra, ketokonazol, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leczenie przeciwbakteryjne, motoryka przewodu pokarmowego, neuropatia wegetatywna, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, paroksetyna, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, solifenacyna bursztynian, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, tamsulosyna chlorowodorek, torsade de pointes, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zaburzenie rytmu serca, zaćma, zakażenie układu moczowego, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Tamsunorm Combi 6 mg + 0,4 mg
Tamsunorm Combi, zawierający solifenacynę bursztynian (6 mg) i tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg), charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które znacząco wpływają na stężenia obu substancji czynnych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200-400 mg/dobę), powodują wzrost Cmax solifenacyny do 1,5-krotnego i AUC do 2,8-krotnego, a tamsulosyny do 2,2-krotnego (Cmax) i 2,8-krotnego (AUC). Umiarkowane inhibitory, np. werapamil, zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny około 2,2-krotnie oraz solifenacyny 1,6-krotnie. Paroksetyna (20 mg/dobę), silny inhibitor CYP2D6, podnosi Cmax tamsulosyny o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza. Stosowanie Tamsunorm Combi z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu CYP2D6 lub stosujących inhibitory CYP2D6. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym podawaniu z induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyną), które mogą obniżać skuteczność terapii przez zmniejszenie stężeń leków.
agonista receptorów cholinergicznych, amitryptylina, antagonista receptorów adrenergicznych alfa1, atenolol, chlormadynon, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, enalapril, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, metoklopramid, niedociśnienie objawowe, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propranolol, R-warfaryna, ryfampicyna, S-warfaryna, silny inhibitor CYP3A4, słaby inhibitor CYP3A4, solifenacyny bursztynian, symwastatyna, tamsulosyny chlorowodorek, teofilina, trichlormetiazyd, układ enzymatyczny cytochromu P450, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne